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蛋白酶活化受体2在胰腺癌痛发生机制中的作用研究

批准号:
30801071
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
17.0 万元
负责人:
陆智杰
学科分类:
肿瘤康复
结题年份:
2011
批准年份:
2008
项目状态:
已结题
项目参与者:
缪雪蓉、吴飞翔、吴镜湘、王振猛、邱海波、张永杰、陶勇

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中文摘要
胰腺癌的晚期癌痛是一种严重影响患者生存质量的特殊的内脏痛,甚至比癌症死亡更令人畏惧。但是,目前关于胰腺癌痛的机制研究特别是伤害性感受信号的传导通路以及中枢机制的研究还比较少。最新发现,清醒大鼠胰管内注入胰蛋白酶和蛋白酶活化受体2(PAR-2)特异性肽激动剂均可以引起疼痛行为反应,因此认为PAR-2可能在内脏疼痛特别是胰腺疼痛中起重要的作用。本研究以人的胰腺癌组织作为实验材料,重点关注PAR-2在胰腺癌痛发生机制中的作用。研究内容主要包括胰腺肿瘤组织释放的蛋白水解酶对伤害性感受神经元的激活,并引起小鼠躯体的伤害性感受行为学反应,以及PAR-2在此机制中的作用。进一步在原位注射胰腺癌疼痛模型上应用PAR-2激动剂与阻滞剂观察胰腺癌痛的行为学改变,以确定PAR-2在胰腺癌痛发生发展中的作用。并为研制新一代的癌痛特别是胰腺癌痛的镇痛药打下基础。
英文摘要
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Acute PAR2 activation reduces GABAergic inhibition in the spinal dorsal horn
急性 PAR2 激活减少脊髓背角的 GABA 抑制
DOI: 10.1016/j.brainres.2011.09.058
发表时间: 2011-11-24
期刊: BRAIN RESEARCH
影响因子: 2.9
作者: [Huang, Zhangxiang, Tao, Kunming, Lu, Zhijie]
通讯作者: Lu, Zhijie
Acute PAR2 activation reduces alpha, beta-MeATP sensitive currents in rat dorsal root ganglion neurons.
急性 PAR2 激活降低大鼠背根神经节神经元的 α、β-MeATP 敏感电流。
DOI: --
发表时间: --
期刊: NeuroReport
影响因子: 1.7
作者: [陆智杰]
通讯作者: 陆智杰
DOI: --
发表时间: --
期刊: 临床军医杂志
影响因子: --
作者: [陆智杰, 俞卫锋, 吴飞翔, 缪雪蓉]
通讯作者: 缪雪蓉
抑郁通过丘脑皮层ILN-ACC回路CRF-CRFR1系统促进胰腺源性内脏痛中枢敏化
促肾上腺皮质激素释放因子通过CRFR1-cAMP-SphK1通路介导肥大细胞脱颗粒参与胰腺癌痛外周敏化
miR-330抑制脊髓后角GABAB受体功能介导胰腺癌中枢痛敏及其机制研究
肥大细胞-PAR2-TRPV1通路在胰腺癌疼痛中的机制研究
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