胰腺癌的晚期癌痛是一种严重影响患者生存质量的特殊的内脏痛，甚至比癌症死亡更令人畏惧。但是，目前关于胰腺癌痛的机制研究特别是伤害性感受信号的传导通路以及中枢机制的研究还比较少。最新发现，清醒大鼠胰管内注入胰蛋白酶和蛋白酶活化受体2（PAR-2）特异性肽激动剂均可以引起疼痛行为反应，因此认为PAR-2可能在内脏疼痛特别是胰腺疼痛中起重要的作用。本研究以人的胰腺癌组织作为实验材料，重点关注PAR-2在胰腺癌痛发生机制中的作用。研究内容主要包括胰腺肿瘤组织释放的蛋白水解酶对伤害性感受神经元的激活，并引起小鼠躯体的伤害性感受行为学反应，以及PAR-2在此机制中的作用。进一步在原位注射胰腺癌疼痛模型上应用PAR-2激动剂与阻滞剂观察胰腺癌痛的行为学改变，以确定PAR-2在胰腺癌痛发生发展中的作用。并为研制新一代的癌痛特别是胰腺癌痛的镇痛药打下基础。