本课题提出一个推论"肝脏可能拥有较其他脏器更多的干细胞，可以在急性期反应时充作干细胞的集散地向创伤部位源源不断地输送，这些干细胞可能具有多向分化功能且可以通过血流游移到受伤部位参与创伤修复；肝脏的急性期反应质（蛋白）释放入血后也对远隔部烧创伤的修复以及组织再生起重要促进和整合作用" 和一个假说"肝脏急性期反应是烧伤修复系统工程的主要趋动因素，而修复过程的终止则是由于肝脏急性期反应消退、在急性期反应中负向调节的急性期反应质血浆水平回升、加上表皮细胞对肉芽组织的抑制性信号传递"。为了验证明上述推论和假说，我们将采用活体动物、离体灌注器官、体外培养的细胞（肝细胞、成纤维细胞、表皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞和中性粒细胞）等模型，从创伤修复的几个主要环节（炎症反应、细胞趋化迁移、细胞增殖和分化、生长因子、粘附分子）来进行验证。此外，本研究也对肝脏急性期反应的调控机制进行探讨。