miR-409-3p在ITP Th1/Th2失衡中的作用及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81100337
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    赵海丰
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    H0804.巨核细胞、血小板与相关疾病
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31
  • 项目参与者：
    张翼鷟； 王亚非； 赵伟鹏； 薛峰； 智亚芹； 王加菊； 晋鑫； 郭青； 李晓武；
  • 关键词：
    miR-409-3pITPTh1/Th2

项目摘要

免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性器官特异性自身免疫性疾病，以自身产生抗血小板抗体，导致外周血血小板减少，临床以皮肤粘膜出血为特征，其确切的发病机制尚未阐明。根据miRNA在免疫细胞分化、免疫应答及其他自身免疫性疾病方面的研究成果，推测miRNA在ITP发病中可能发挥着重要作用。我们在国际上首次发现在ITP患者外周血PBMC中miR-409-3p明显低表达，同时发现在ITP患者中IFN-γ明显高表达和IL-4的明显低表达，ITP患者处于Th1极化状态。为进一步阐明miR-409-3p在ITP患者Th1/Th2失衡中的作用，特提出这一课题，以进一步探讨ITP的发病机制，为以miRNA 为靶点的靶向治疗提供理论依据。

结项摘要

免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性器官特异性自身免疫性疾病，以自身产生抗血小板抗体，导致外周血血小板减少，临床以皮肤粘膜出血为特征，其确切的发病机制尚未阐明。根据miRNA在免疫细胞分化、免疫应答及其他自身免疫性疾病方面的研究成果，推测miRNA在ITP发病中可能发挥着重要作用。我们在国际上首次发现在ITP患者外周血PBMC中miR-409-3p明显低表达，同时发现在ITP患者中IFN-γ明显高表达，同时证实IFN-γ是miR-409-3p的靶基因。 检测ITP患者治疗前后miR-409-3p的表达量，发现在ITP患者血小板升至安全值后明显升高。检测miRNAs 加工蛋白mRNA水平，发现Drosha在ITP患者中明显低表达，有意思的是，相关性分析进一步发现miR-409-3p的表达与Drosha的表达呈正相关，表明Drosha的降低是导致miR-409-3p低表达的原因之一。为进一步探讨表观遗传学在ITP发病中的机制，我们从组蛋白甲基化角度进行研究，发现组蛋白甲基化酶EZH2和SUV39H2在活动性ITP患者CD4+ T细胞中显著低表达，组蛋白H3K9处于低甲基化状态，表明组蛋白甲基化的异常在ITP发病中可能起重要作用。遗传易感性在ITP的发病中起到一定的作用，我们选取miR-146a和IL-27的基因多态性为研究对象，没有发现miR-146a和IL-27的基因多态性在ITP的发病中起作用。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
ITP中IFN-gamma;和IL-4mRNA表达与其甲基化水平的相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    天津医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵海丰;杨仁池;ZHAO Haifeng, YANG Renchi Department of Hematology
  • 通讯作者：
    ZHAO Haifeng, YANG Renchi Department of Hematology
CD4~+CD25~+调节性T细胞在免疫性血小板减少症发病中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    天津医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵海丰;张翼鷟
  • 通讯作者：
    张翼鷟
转化生长因子-β1及其受体在免疫性血小板减少性紫癜症患者中的表达及意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国实验血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    方治;张翼鷟;蔡挺;李克强;余静;罗央清;赵海丰
  • 通讯作者：
    赵海丰
Aberrant histone methylation in the patients with immune thrombocytopenia
免疫性血小板减少症患者组蛋白甲基化异常
  • DOI：
    10.3109/09537104.2013.859664
  • 发表时间：
    2014-04
  • 期刊：
    Platelets
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Zhao, Haifeng;Xue, Feng;Xu, Jianfen;Fang, Zhi
  • 通讯作者：
    Fang, Zhi
Has-mir-146a rs2910164 polymorphism and risk of immune thrombocytopenia
Has-mir-146a rs2910164 多态性与免疫性血小板减少症的风险
  • DOI：
    10.3109/08916934.2014.883503
  • 发表时间：
    2014-04
  • 期刊：
    Autoimmunity
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Zhao, Haifeng;Zhang, Yizhuo;Xue, Feng;Xu, Jianfen;Fang, Zhi
  • 通讯作者：
    Fang, Zhi

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
    王超雨;夏冰;许雯;田晨;赵海丰;杨洪亮;赵智刚;王晓芳;王亚非;于泳;张翼鷟
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  • 作者：
    赵海丰
  • 通讯作者：
    赵海丰

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组蛋白乙酰化修饰在ITP发病中的作用及机制研究
  • 批准号：
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    2014
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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