水稻多效性QTL Ghd7-2的克隆

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30971749
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    28.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1307.作物基因组及遗传学
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

在珍汕97/特青组合衍生的RIL群体,我们定位到每穗颖花数QTL Ghd7-2,近等基因系F2群体发现该QTL同时控制抽穗期,株高与每穗颖花数,并定位到0.5 cM区间。本申请将在此基础上,利用近等基因系F2大群体的极端隐性单株,采用图位克隆策略将基因精细定位到20 kb,进行比较测序,确定候选基因。通过转基因完成功能互补验证,确证分离该基因。利用原位杂交和RT-PCR技术揭示该基因的时空表达特点。用实时PCR技术分析其它已克隆的穗大小基因,株高基因和抽穗期基因与该基因的关系。用芯片杂交技术比较转基因阴性和阳性单株的基因表达谱差异,初步确定与Ghd7-2互作的基因。对世界范围收集的遗传多样性丰富的96份材料进行基因比较测序,分析基因的核酸多样性,借助关联分析,寻找优良等位基因,确定具有优良等位基因的亲本材料,直接为水稻高产育种提供有价值的基因源,提高水稻高产育种效率。

结项摘要

我们对第7染色体末端的一个同时控制株高、抽穗期和每穗颖花数的多效性QTL进行精细定位,通过比较测序确定了候选基因,并通过超表达转化验证了基因功能,完成了Ghd7-2的克隆工作。超表达Ghd7-2的珍汕97植株延迟抽穗期15天,增加株高18cm,增加每穗颖花数50%,单株产量增加8g。通过对分期播种的植株幼穗分化时期观察发现,Ghd7-2通过延迟营养生长期向生殖生长期转变而延迟开花期。通过不同日照的处理证实Ghd7-2是一个长日照开花抑制因子,通过Ehd1途径调控水稻抽穗期。Ghd7-2通过调控枝梗数影响水稻颖花数从而影响产量,且通过一条新的途径来调控水稻产量。对广泛收集的175份栽培稻和44份野生稻进行Ghd7-2编码区的比较测序,发现Ghd7-2对水稻在不同地区的适应性有着重要贡献。

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
多效性基因Ghd7调控水稻剑叶面积
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    遗传
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    谈聪;翁小煜;鄢文豪;白旭峰;邢永忠
  • 通讯作者:
    邢永忠
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    遗传
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈华夏;周成博;邢永忠
  • 通讯作者:
    邢永忠
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  • DOI:
    10.1007/s00122-009-1222-z
  • 发表时间:
    2010-03-01
  • 期刊:
    THEORETICAL AND APPLIED GENETICS
  • 影响因子:
    5.4
  • 作者:
    Liu, Touming;Shao, Di;Xing, Yongzhong
  • 通讯作者:
    Xing, Yongzhong
普通野生稻中增产相关QTL的发掘
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    遗传
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吴比;韩忠民;李志新;邢永忠
  • 通讯作者:
    邢永忠
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水稻产量的遗传和分子基础
  • DOI:
    10.1146/annurev-arplant-042809-112209
  • 发表时间:
    2010-01-01
  • 期刊:
    ANNUAL REVIEW OF PLANT BIOLOGY, VOL 61
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Xing, Yongzhong;Zhang, Qifa
  • 通讯作者:
    Zhang, Qifa

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  • 通讯作者:
    邢永忠

其他文献

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相似国自然基金

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  • 批准号:
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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