甲状旁腺素（PTH ）对于治疗骨折具有很好的应用前景, 但其作用机制尚不明确。本研究通过培养成骨细胞，分别给予高钙、PTH1-34或高钙与PTH1-34联合处理，通过生化检测、Real-time PCR及Western blot等方法，观察高钙、PTH1-34及两者联合处理在促进成骨细胞殖增和分化中的作用及其机制，结果发现，高钙和PTH能够通过上调CaSR、TRPV-6、PTHR和IGF-1，激活MAPK和Wnt信号通路，刺激成骨细胞增殖和分化，二者具有协同作用。本研究选取6周龄雄性小鼠，分别给予正常饮食、高钙饮食、外源性PTH1-34、或高钙饮食和外源性PTH1-34联合干预4周，利用影像学、病理组织学和细胞分子生物学等方法，观察高钙、PTH1-34及二者联合在促进成骨细胞骨形成中的作用。结果发现：高钙和PTH能够通过上调CaSR、TRPV-6、PTHR和IGF-1，激活MAPK和Wnt信号通路，发挥促进成骨细胞骨形成的作用，二者具有协同作用。本研究利用PTH基因敲除小鼠，以同窝的野生型(WT)小鼠为对照，制作闭合性小鼠骨折模型，给予hPTH( 1-34 )进行干预，通过影像学和力学检测观察骨折愈合情况，采用免疫组织化学、实时荧光定量RT-PCR和Western-Blot等方法检测软骨细胞增殖与凋亡相关指标、成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收相关指标。结果证实：内源性PTH1-84缺失导致小鼠骨折愈合障碍，外源性PTH1-34具有加速小鼠骨折愈合的作用，给予外源性PTH1-34可以纠正内源性PTH1-84缺失导致的小鼠骨折愈合障碍，骨痂形成、软骨内骨形成和骨塑形均明显加快，力学强度明显增强。本研究利用PTH-/-CaSR-/-小鼠，以同窝的WT小鼠为对照，制作闭合性小鼠骨折模型，给予hPTH( 1-34 )进行干预，通过影像学和力学检测观察骨折愈合情况，采用免疫组织化学、实时荧光定量RT-PCR和Western-Blot等方法检测软骨细胞增殖与凋亡相关指标、成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收相关指标。结果证实，PTH-/-CaSR-/-小鼠股骨闭合性骨折能够达到愈合，给予外源性PTH后，骨折愈合加快，但与野生型小鼠相比，骨折愈合延迟。本研究为PTH 治疗骨折提供理论依据，也进一步提出钙剂和PTH在促进骨形成方面具有协同作用，为联合应用钙剂和PTH治疗骨质疏松提供理论依据。