人类细胞膜表面表达四种MHC样的CD1分子，分别为CD1a, b, c , d.它们能够将一系列的自体或外源性脂质抗原提呈给T细胞。在天然免疫和适应性免疫的研究中，CD1d限制性的NKT细胞的功能已有很大的进展。然而，CD1的其它家族成员分子在免疫条件和脂质提呈的过程中的作用尚待进一步阐明。我们在以往的研究中发现ILT4分子结合CD1d，进一步抑制NKT细胞的识别。在本研究中，我们筛选了白细胞受体和HLA分子，CD1分子的结合作用，发现CD1c同样可以特异性的结合ILT4，并且同CD1d与ILT4的结合相比，CD1c与ILT4有更高的结合力，进而，CD1c的表达的改变能调节CD1d的功能；上调CD1c增强NKT识别CD1d；下调CD1c的表达则降低CD1d的识别。与ILT4相比，白细胞受体LILRB5与内源性HLA-B27结合，有可能在细胞内影响HLA-I类分子介导的抗原提呈。我们推测CD1c可作为抑制性受体ILT4的陷阱分子发挥作用。当CD1c分子上调时，ILT4被募集到CD1c分子旁，下调ILT4与CD1d识别的抑制作用，进而CD1c能作为潜在的靶点调控NKT的活性。