多种神经退行性疾病的发生、发展过程中都伴有脑细胞的死亡。细菌内毒素的主要成分脂多糖（LPS）能够诱导脑胶质细胞发生凋亡，目前认为细胞膜及线粒体氯通道参与了细胞的凋亡过程。本研究利用LPS和H2O2诱导C6胶质细胞凋亡模型，对比观察和探讨氯离子通道抑制剂的对其的影响；探讨氯通道阻断剂对LPS/H2O2引起胶质瘤细胞谷氨酸浓度、氯离子电流以及Bax：Bcl-2 蛋白的比值等下游效应子的影响；利用特异性抑制线粒体氯通道短链RNA(siRNA)降低线粒体氯通道的表达，观察线粒体氯通道在LPS/H2O2诱导细胞凋亡过程中的作用，确定细胞膜、线粒体氯离子通道在细胞凋亡过程中不同（或相同）的作用以及与线粒体凋亡调控基因的因果关系，揭示内毒素诱导脑胶质细胞发生凋亡的发病机制。