细胞膜和线粒体氯通道在内毒素诱导胶质细胞凋亡过程中的作用及机制的研究
批准号：
30570687
项目类别：
面上项目
资助金额：
21.0 万元
负责人：
孙连坤
依托单位：
学科分类：
病原细菌与感染
结题年份：
2008
批准年份：
2005
项目状态：
已结题
项目参与者：
康劲松、葛敬岩、袁兆新、苏静、徐冰、刘潇
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项目成果
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中文摘要
多种神经退行性疾病的发生、发展过程中都伴有脑细胞的死亡。细菌内毒素的主要成分脂多糖（LPS）能够诱导脑胶质细胞发生凋亡，目前认为细胞膜及线粒体氯通道参与了细胞的凋亡过程。本研究利用LPS和H2O2诱导C6胶质细胞凋亡模型，对比观察和探讨氯离子通道抑制剂的对其的影响；探讨氯通道阻断剂对LPS/H2O2引起胶质瘤细胞谷氨酸浓度、氯离子电流以及Bax：Bcl-2 蛋白的比值等下游效应子的影响；利用特异性抑制线粒体氯通道短链RNA(siRNA)降低线粒体氯通道的表达，观察线粒体氯通道在LPS/H2O2诱导细胞凋亡过程中的作用，确定细胞膜、线粒体氯离子通道在细胞凋亡过程中不同（或相同）的作用以及与线粒体凋亡调控基因的因果关系，揭示内毒素诱导脑胶质细胞发生凋亡的发病机制。
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DOI：
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发表时间：
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期刊：
吉林大学学报（医学版），2009，35（1）：43－46
影响因子：
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作者：
[]
通讯作者：
DOI：
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发表时间：
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期刊：
中国老年学杂志，2008，28（16）：1561-1562
影响因子：
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作者：
[]
通讯作者：
DOI：
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发表时间：
--
期刊：
吉林大学学报（医学版），2009，35（1）：17－21
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
DOI：
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发表时间：
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期刊：
中国病理生理杂志，2008，24（10）：1962-1965
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
中国病理生理杂志，2005;21(11):2188-2191
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
共 13 条
基于PGC1α探讨细胞核-线粒体功能性交互作用参与卵巢癌顺铂耐药机制的研究
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批准号：81772794
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项目类别：面上项目
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资助金额：55.0万元
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批准年份：2017
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负责人：孙连坤
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依托单位：
Bcl-2与SIRT3通过整合细胞代谢-凋亡参与卵巢癌耐药机制的研究
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批准号：81472419
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项目类别：面上项目
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资助金额：78.0万元
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批准年份：2014
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负责人：孙连坤
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依托单位：
BH3-only蛋白模拟物S1通过内质网应激信号网络逆转人卵巢癌细胞耐药机制的研究
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批准号：81272876
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项目类别：面上项目
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资助金额：72.0万元
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批准年份：2012
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负责人：孙连坤
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依托单位：
BH3-only蛋白模拟小分子化合物S1调控内质网应激-自噬途径机制的研究
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批准号：81141099
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项目类别：专项基金项目
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资助金额：10.0万元
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批准年份：2011
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负责人：孙连坤
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依托单位：
国内基金
海外基金