基于前期研究成果，即以肝癌细胞系为模型，发现ATX、OPN能促进肝癌的侵袭转移，而EGF/PI3K/Akt信号传导途径可激活ATX和OPN。在此基础上，我们拟利用Luciferase报告基因分析、Pull-down 分析、电泳迁徙率改变试验(Electrophoresis Mobility Shift Assay, EMSA)、免疫共沉淀(co-IP)、双向电泳及蛋白测序等手段，进一步证实Akt与ATX、OPN在体内外的结合，并筛选与Akt协同作用的分子，以确定Akt及其协同分子对ATX、OPN基因的表达调控机制。研究如获成功，有助于阐明ATX、OPN联合调控肝癌侵袭迁移的上游分子机制，为肝癌复发转移的早期诊断提供新方法、新手段，为寻找有针对性的靶向药物提供理论依据。