本研究在前期建立的孕期炎症免疫刺激致子代高血压大鼠模型上，通过对子代大鼠胚胎期、新生期、成年期的不同阶段、不同组织器官的病理生理及细胞因子等各种指标的观察，发现孕期LPS刺激后，子代大鼠出现心肌、血管重构、认知能力显著降低、肾脏发育异常和肾功能损害、肾内肾素-血管紧张素系统活性改变等现象，这些现象在孕期给予NF-κB抑制剂PDTC的仔鼠可明显得到改善，并对各种现象背后的机制进行了初步研究；针对NF-κB对子代大鼠血管平滑肌的影响，通过转录因子芯片分析得到CEBP、EGR、ER、GR、PR及TFIID等改变显著的相关因子，并通过WB进行了验证；针对NF-κB 对仔鼠血管平滑肌细胞的调控机制研究发现，孕期炎症刺激仔鼠VCAM1、ICAM1表达显著升高，而给予NF-κB抑制剂PDTC的仔鼠则显著降低。对胚胎20天、出生后7周仔鼠胸主动脉中NF-κB 通路上的各个亚单位表达水平的检测，发现IκBα、IKKβ、IKKγ mRNA表达显著降低，而IκBβ mRNA表达升高，提示子代高血压大鼠血管NF-κB稳态失衡的机制主要是清除机制障碍。此外，我们还对孕期LPS刺激导致子代的表观遗传改变进行了探索性的研究，发现孕期炎症刺激子鼠胸主动脉DNA甲基转移酶1显著升高，而DNMT3A和DNMT3B无显著变化；胚胎第20天心脏DNMT1、MeCP2则出现非常显著的变化。通过上述研究，明确了NF-κB 在孕期炎症免疫刺激导致子代大鼠高血压模型中，对子代大鼠与高血压发生密切相关的组织器官心脏、血管、大脑、肾脏生长发育均有显著的影响；通过转录因子芯片分析，进一步明确了在该模型中，与NF-κB通路上下游密切相关的显著改变的一系列转录因子；通过对NF-κB通路上各个亚单位表达的分析，进一步明确了NF-κB 在该模型中对血管平滑肌细胞产生影响的机制主要是其清除机制障碍；进一步探索了孕期LPS刺激导致子代高血压发生的表观遗传学机制，发现其表观遗传相关指标在孕期LPS刺激后的仔鼠出现了明显改变，为以后对于孕期LPS刺激导致子代高血压的机制深入研究打下了工作基础。 在该课题资助下，进行了较广泛的国际、国内学术交流与合作（举办全国会议2次）；培养了6名博士、硕士研究生（博士研究生3名，硕士研究生3名）；总结论文4 篇，其中已发表1 篇；获得全国青年优秀论文评选“一等奖”、“二等奖”各一次。