媒介传播疾病的威胁在不断增长。化学防制一直是媒介综合治理策略的主要方法。杀虫剂的大量、连续使用导致了媒介杀虫剂抗性（抗药性）的发生和发展。当前迫切需要解决的问题之一是分离新的抗药性基因，进一步阐明抗药性的分子机制。本项目拟在前期工作基础上，克隆淡色库蚊RPS29基因全长序列，在蚊细胞系高表达和低表达(RNA干涉)RPS29，明确其在抗药性中的作用；采用串联亲和纯化技术（TAP）结合GST-pull down和His-pull down等技术，筛选、鉴定与核糖体蛋白S29相互作用的蛋白质，确定下游效应基因，揭示核糖体蛋白S29参与杀虫剂抗性的分子机制。 .本项目报告了蚊核糖体蛋白RPS29全长基因，其为339 bp，开读框171 bp，编码56个氨基酸 (GenBank/NCBI EF990189，2009)；RPS29在蚊溴氰菊酯抗性品系高表达；蚊细胞高表达核糖体蛋白RPS29基因后，对溴氰菊酯的敏感性增加，低表达RPS29基因后，对溴氰菊酯的抗性增加，表明RPS29是一个新的蚊抗药性相关基因；TAP等实验及质谱鉴定，RPS29相互作用蛋白为细胞色素P450.6N3 (CYP6N3),RPS29与CYP6N3既可在细胞外亦可在细胞内相互作用，表明RPS29通过调节CYP6N3表达参与杀虫剂抗性。.本项目预期结果可望深化对媒介抗药性机理和核糖体蛋白功能特性的认识，并可为建立现场抗药性检测方法提供新线索，具有重要的科学意义和潜在的应用价值。.本项目在GenBank登录新的全长基因1个，已发表SCI收录期刊论文1篇，待发表1篇；培养博士研究生2名。