心脏新激酶TNNI3K基因在心肌损伤中的作用机制和应用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30760074
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    程晓曙
  • 依托单位：
    南昌大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

建立体外心肌细胞缺氧损伤模型，首次证明缺氧对新激酶基因TNNI3K表达的影响。并利用腺病毒载体高表达TNNI3K基因转导体外培养的原代心肌细胞，观察TNNI3K基因对心肌细胞搏动节律及频率、培养液LDH水平、细胞存活率及其凋亡、细胞内游离钙水平以及胞内微细胞器损伤等改变，同时探讨TNNI3K产生作用的MAPKs信号通路、线粒体信号通路及Fas/FasL死亡配体途径机制，阐明TNNI3K基因在实验性心肌细胞损伤时的病理生理意义；进而构建TNNI3K基因修饰间充质干细胞，在小型猪心肌梗死模型上经心外膜心肌注射，在以缜密的研究明确TNNI3K在心肌成功定植并高表达后，分析心肌组化、超微结构以及心脏功能的影响， 探讨TNNI3K治疗的安全性和有效性，揭示TNNI3K影响心肌重构，调节心肌功能的作用及其分子机理，为寻求抗心肌损伤的新的药物作用基因靶点奠定良好基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
TNNI3K, a Cardiac-Specific Kinase, Protects against Hypoxia-induced Injury in Rat Neonatal Cardiomyocytes.
TNNI3K 是一种心脏特异性激酶，可防止大鼠新生心肌细胞缺氧引起的损伤。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Effects of TNNI3K,overexpression on the P19CL6- derived cardiac myogenesis and the infarction-induced ventricular remodeling in mice.
TNNI3K过表达对小鼠P19CL6来源的心肌生成和梗死诱导的心室重塑的影响。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Overexpression of TNNI3K, a cardiac-specific MAP kinase, promotes P19CL6-derived cardiac myogenesis and prevents myocardial infarction-induced injury
TNNI3K（一种心脏特异性 MAP 激酶）的过度表达可促进 P19CL6 衍生的心肌生成并预防心肌梗塞引起的损伤
  • DOI：
    10.1152/ajpheart.00252.2008
  • 发表时间：
    2008-08-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Lai, Zhong-Fang;Chen, Yu-Zhen;Kim-Mitsuyama, Shokei
  • 通讯作者：
    Kim-Mitsuyama, Shokei
Promotion of myocardial contractile force by overexperssion of MAP kinase TNNI3K gene and its involved mechanisms
MAP激酶TNNI3K基因过度表达促进心肌收缩力及其机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Suppression of multiple pathway-mediated apoptosis isinvolved in protective effects of TNNI3K on hypoxia-inducedinjury in rat neonatal cardiomyocytes
TNNI3K抑制多途径介导的细胞凋亡对大鼠新生心肌细胞缺氧损伤的保护作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

基因检测在肥厚型心肌病患者优生优育和治疗中的指导作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    临床心血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Brugada Pedro;Brugada Ramon;程晓曙;洪葵
  • 通讯作者：
    洪葵
microRNA调控自噬在心肌缺血再灌注中作用的研究进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    生命的化学
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  • 作者：
    胡丽华;王路乔;程晓曙
  • 通讯作者：
    程晓曙
高脂血症大鼠主动脉HSP22、TNF-α和eNOS的表达及阿托伐他汀的影响
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1000-4718.2014.10.025
  • 发表时间：
    2014-10
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈琦;项建;吴延庆;程晓曙
  • 通讯作者：
    程晓曙
四氢生物蝶呤与高血压
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华高血压杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    樊瀛丽;董一飞;程晓曙
  • 通讯作者：
    程晓曙
药物基因组学和获得性尖端扭转室性心动过速
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    临床心血管病杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    5. 洪葵;李菊香;程晓曙
  • 通讯作者：
    程晓曙

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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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