建立体外心肌细胞缺氧损伤模型，首次证明缺氧对新激酶基因TNNI3K表达的影响。并利用腺病毒载体高表达TNNI3K基因转导体外培养的原代心肌细胞，观察TNNI3K基因对心肌细胞搏动节律及频率、培养液LDH水平、细胞存活率及其凋亡、细胞内游离钙水平以及胞内微细胞器损伤等改变，同时探讨TNNI3K产生作用的MAPKs信号通路、线粒体信号通路及Fas/FasL死亡配体途径机制，阐明TNNI3K基因在实验性心肌细胞损伤时的病理生理意义；进而构建TNNI3K基因修饰间充质干细胞，在小型猪心肌梗死模型上经心外膜心肌注射，在以缜密的研究明确TNNI3K在心肌成功定植并高表达后，分析心肌组化、超微结构以及心脏功能的影响， 探讨TNNI3K治疗的安全性和有效性，揭示TNNI3K影响心肌重构，调节心肌功能的作用及其分子机理，为寻求抗心肌损伤的新的药物作用基因靶点奠定良好基础。