CXCL8放大炎症反应介导ALA-PDT治疗重度痤疮的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81803158
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    张玲琳
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H1206.皮肤病学研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Severe acne is a chronic inflammatory dermatosis of pilosebaceous units which has refractory and scar tendency. ALA-PDT is a safe and effective treatment for severe acne, however, the specific mechanism of the ALA-PDT in acne is not yet clear. Clinically, intense inflammatory reaction such as erythema and pustule occurs in the early phase after ALA-PDT, and there is a positive correlation between the degree of inflammatory reaction and the efficacy. In our previous study, we found that chemokine CXCL8 in acne lesions was significantly upregulated after ALA-PDT in 24h, which can recruit neutrophils and induce acute inflammatory response. Therefore, we speculated that increased CXCL8 with amplifying inflammation response may be the key to the efficacy of ALA-PDT. This study was designed to investigate the role of CXCL8 amplifying inflammation response induced by ALA-PDT in the treatment of severe acne in vivo and in vitro, and to further explore the possible mechanism of the upregulation of CXCL8 induced by ALA-PDT using the rabbit ear acne model and cell culture. Our study may provide a reliable theoretical basis for the clinical application and optimization of ALA-PDT in the treatment of severe acne.
重度痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，迁延难愈，易留瘢痕，治疗棘手。ALA-PDT治疗重度痤疮起效快、安全有效。临床上，ALA-PDT后痤疮治疗区域出现红斑、脓疱等强烈的急性炎症，且炎症反应程度与疗效呈正相关，但具体机制不明。我们的前期研究发现，ALA-PDT后痤疮皮损内趋化因子CXCL8表达显著上调，后者是中性粒细胞最重要的趋化因子，可诱导急性炎症。因此，我们提出科学假说：CXCL8放大炎症反应，打破慢性炎症胶着状态可能是ALA-PDT治疗重度痤疮的关键所在。为证实以上设想，本研究拟应用临床标本分析、兔耳痤疮模型、体外细胞培养以及分子生物学技术，从组织、细胞与分子水平验证ALA-PDT诱导CXCL8放大炎症反应的过程，并进一步探索CXCL8上调的可能分子机制，为今后临床应用并优化ALA-PDT治疗重度痤疮提供可靠的理论依据。

结项摘要

重度痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，迁延难愈，易留瘢痕。ALA-PDT治疗重度痤疮起效快、安全有效，但其具体治疗机制尚不明确。临床上，ALA-PDT后痤疮治疗区域出现红斑、脓疱等强烈的急性炎症，然后重度痤疮皮损逐渐得到改善。本课题组系统评估了ALA-PDT治疗痤疮的疗效与不良反应的关系，发现皮损清除率与红斑等炎症反应程度存在一致性关系，提示ALA-PDT放大炎症与改善重度痤疮相关。.我们的前期研究发现，ALA-PDT后痤疮皮损趋化因子CXCL8表达显著上调，后者是中性粒细胞最重要的趋化因子，可诱导急性炎症；因此，我们提出科学假说：CXCL8放大炎症反应，打破慢性炎症胶着状态可能是ALA-PDT治疗重度痤疮的关键所在。.为证实以上猜想，我们应用临床标本、动物模型、体外细胞培养以及分子生物学技术，从组织水平、动物水平和细胞水平上验证了ALA-PDT均能上调CXCL8的表达，且从动物水平上观察到不同时间点（0，1，3，6，12，24h）ALA-PDT募集炎症细胞放大炎症的过程，并进一步探索CXCL8上调的可能分子机制。研究结果发现ALA-PDT通过p38 MAPK通路上调了CXCL8的表达，这种上调作用可被p38抑制剂阻断。本研究初步解释了ALA-PDT治疗重度痤疮后急性炎症反应的机制及应用ALA-PDT放大炎症反应改变痤疮慢性病程从而治疗痤疮的可行性。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
免疫疗法在痤疮治疗中的研究进展
  • DOI：
    10.13735/j.cjdv.1001-7089.201811028
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国皮肤性病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨晨;张玲琳;柳小婧;王秀丽
  • 通讯作者：
    王秀丽
Conventional versus daylight photodynamic therapy for acne vulgaris: A randomized and prospective clinical study in China
常规与日光光动力疗法治疗寻常痤疮：一项中国随机前瞻性临床研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Photodiagnosis Photodyn Ther
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Linglin Zhang;Yunfeng Zhang;Xiaojing Liu;Lei Shi;Peiru Wang;Guolong Zhang;Xiuli Wang
  • 通讯作者：
    Xiuli Wang
5-Aminolaevulinic acid photodynamic therapy suppresses lipid secretion of primary sebocytes through AMPK/SREBP-1 pathway.
5-氨基乙酰丙酸光动力疗法通过 AMPK/SREBP-1 途径抑制初级皮脂细胞的脂质分泌。
  • DOI：
    10.1016/j.pdpdt.2021.102537
  • 发表时间：
    2021-09
  • 期刊：
    Photodiagnosis and photodynamic therapy
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Jiayi Yang;Lei Shi;Linglin Zhang;Detian Xu;Xiaojing Liu;Xiuli Wang;Qingyu Zeng;Jia Liu
  • 通讯作者：
    Jia Liu

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  • 发表时间：
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    中国真菌学杂志
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  • 作者：
    吴倩倩;石磊;张海艳;张玲琳;高志琴;杨虹;杨连娟;王秀丽
  • 通讯作者：
    王秀丽
微生物在痤疮发病中的作用
  • DOI：
    10.13735/j.cjdv.1001-7089.201504132
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    2016
  • 期刊：
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    吴贇;吉杰;张玲琳;王秀丽
  • 通讯作者：
    王秀丽
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  • 作者：
    缪飞;DING Hui-lin;L(U) Ting;ZHANG Ling-lin;王秀丽;王宏伟;丁蕙琳;吕婷;张玲琳;MIAO Fei;WANG Xiu-li;WANG Hong-wei
  • 通讯作者：
    WANG Hong-wei
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  • 作者：
    张玲琳;苗俊杰;李鸣;余倩;姚建蓉;黄承钰;何方
  • 通讯作者：
    何方
5-氨基酮戊酸光动力治疗宫颈高危型HPV感染
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国皮肤性病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    缪飞;王秀丽;王宏伟;张玲琳;过明霞;张海卿;MIAO fei,WANG Xiu-li,WANG Hong-wei,ZHANG Ung-lin,G
  • 通讯作者：
    MIAO fei,WANG Xiu-li,WANG Hong-wei,ZHANG Ung-lin,G

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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