沉积物砷在底栖动物肠道中的生物地球化学过程及生物有效性评价方法研究

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基本信息

  • 批准号:
    41303087
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    26.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    D0707.环境地球化学
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2013
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Most of the estuarine sediments in China have been contaminated by arsenic to different degrees. The speciation and geochemical processes of arsenic affect its toxicity greatly to benthic organisms. This proposed research will use modern structural analysis methods to determine the speciation of arsenic in the sediment before and after it is ingested by the benthic animals. We will focus on the adsorption, desorption, release and other behaviors of arsenic at the sediment-gut fluid interface to explore the geochemical processes of sedimentary arsenic in the gut of benthic animals. We will further examine the impacts of environmental and biotic factors in the gut on this process. After understanding the key constituent of gut fluid responding for the release of arsenic from sediment during digestive process, we will explore other optional parameters of the in vitro extraction method to evaluate the bioavailability of sediment-associated arsenic to benthic animals. This novel marriage of physiology with modern structural analysis methods in geochemistry will help better understand the biogeochemical cycle of arsenic in the aquatic ecosystem. The results of this proposal have the potential to provide a reliable in vitro extraction method for evaluating the bioavailability of arsenic in estuarine sediments.
我国各海湾河口的沉积物均受到不同程度的砷污染。砷在沉积物中的赋存形态及生物地球化学过程极大的影响着砷对水生生态系统的毒害效应。本项目拟以锦州湾沉积物及典型底栖动物为研究对象,应用同步辐射装置等现代结构分析手段考察沉积物砷被底栖动物摄入前后的赋存形态;结合体外实验与生物实验,从简单至复杂体系逐步深入研究砷在沉积物-肠液界面的吸附、解吸、释放等地球化学过程机理,重点考察肠道环境因素以及生物因素的影响;明确肠液中对砷的释放起到关键性作用的组分,确定体外浸提法评价沉积物砷的生物有效性的合适条件。项目的预期研究目标为,阐明沉积物砷在底栖动物肠道内的地球化学过程的微观机理、确定底栖动物的摄食行为对沉积物砷的赋存形态的影响、初步建立沉积物砷在底栖动物肠道内的生物有效性的体外评价方法。项目的成功实施对于研究与评价海湾河口沉积物砷的环境归宿及生物有效性具有重要的理论和实际意义。

结项摘要

本项目以锦州湾沉积物及典型底栖动物方格星虫(Sipunculus nudus)为研究对象,通过体外实验的方式,从简单至复杂体系逐步深入的研究了砷在沉积物-肠液体系中的吸附、解吸、释放过程及机理,明确了肠液中对砷的释放起关键性作用的组分,初步运用体外浸提法对沉积物中金属的生物有效性进行了评价。.研究主要发现:① 表面活性组分不仅对于沉积物中砷具有较强的释放作用,还可以显著的促进溶解性有机组分(蛋白质和氨基酸)对于砷的释放;② 与大分子的溶解性肠液蛋白相比,肠液小分子组分(包括自由态氨基酸和表面活性组分)对于砷的释放具有更为重要的作用;③ 沉积物中的砷在肠道内的释放可能是络合与基质还原共同作用的结果。.上述研究结果进一步认清了砷的生物地球化学循环过程中的影响因素,对于研究与评价沉积物砷的生物有效性具有一定的理论和实际意义。

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Maternal transfer and reproductive effects of Cr(VI) in Japanese medaka (Oryzias latipes) under acute and chronic exposures
急性和慢性暴露下日本青鳉 (Oryzias latipes) 中 Cr(VI) 的母体传播和生殖影响
  • DOI:
    10.1016/j.aquatox.2015.12.011
  • 发表时间:
    2016-02-01
  • 期刊:
    AQUATIC TOXICOLOGY
  • 影响因子:
    4.5
  • 作者:
    Chen, Hongxing;Cao, Jinling;Xie, Lingtian
  • 通讯作者:
    Xie, Lingtian
Metal Concentrations in Sediment And Biota of the Huludao Coast in Liaodong Bay and Associated Human and Ecological Health Risks
辽东湾葫芦岛沿岸沉积物和生物群中金属浓度及相关人类和生态健康风险
  • DOI:
    10.1007/s00244-016-0274-8
  • 发表时间:
    2016-07-01
  • 期刊:
    ARCHIVES OF ENVIRONMENTAL CONTAMINATION AND TOXICOLOGY
  • 影响因子:
    4
  • 作者:
    Gao, Mi;Klerks, Paul L.;Xie, Lingtian
  • 通讯作者:
    Xie, Lingtian

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底栖动物摄食对沉积物中砷地球化学行为的影响-“As-Fe-S”角度下的作用机理
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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