“脂肪系细胞-巨噬细胞相互作用”在肥胖者重症急性胰腺炎发病机制中的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170373
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    50.0万
  • 负责人：
    刘俊
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0302.消化系统免疫相关疾病
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

肥胖是急性胰腺炎的独立危险因素，但是其本身所导致的血游离脂肪酸升高并不与胰腺炎严重程度正相关，肥胖参与重症急性胰腺炎（SAP）的具体机制尚不明确。巨噬细胞是明确的参与SAP发病转归的主要原因之一，近年的研究发现肥胖者脂肪组织中存在巨噬细胞浸润和巨噬细胞M1极化现象，但是脂肪组织与巨噬细胞相互作用在SAP发生发展中的可能作用尚未见报道。本课题从"为什么肥胖者更容易发生重症胰腺炎"的临床问题出发，以参与SAP的重要免疫细胞巨噬细胞为中心，研究肥胖者脂肪组织与巨噬细胞的相互作用关系，深入探讨脂肪组织参与SAP发生及转归的两种可能机制："脂肪系细胞-巨噬细胞正反馈调节"（数量）；脂肪细胞诱导巨噬细胞极化状态表型转化（活化）；并利用组织特异性Treg对其进行调控。本课题对于明确肥胖者重症急性胰腺炎的发病机制，预后及转归，寻找合适治疗靶点有重要临床意义。

结项摘要

肥胖是重症急性胰腺炎的独立危险因素，但是其本身所导致的血游离脂肪酸升高并不与胰腺炎严重程度正相关，肥胖参与重症急性胰腺炎（SAP）的具体机制尚不明确。我们以参与重症急性胰腺炎的重要免疫细胞巨噬细胞为中心，研究脂肪系细胞-巨噬细胞正反馈调节（数量）；脂肪细胞诱导巨噬细胞极化状态表型转化（活化），以明确肥胖者更易发生重症急性胰腺炎的机制，为临床寻找合适的治疗靶点。方法上采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎，以高脂饲料喂养建立肥胖模型。研究显示：（1）肥胖SAP组脂肪组织中巨噬细胞表面标志F4/80的表达比肥胖假手术组明显减少。（2）肥胖SAP组脂肪组织中炎症介质IL-6的表达比肥胖假手术组明显增多（3）正常鼠假手术组脂肪组织中巨噬细胞以M2极化状态为主，肥胖SAP组与肥胖假手术组脂肪组织中巨噬细胞皆以M1极化状态为主。抑制脂肪组织中巨噬细胞的减少可能成为治疗肥胖相关SAP的新靶点。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Induction of m2 polarization in primary culture liver macrophages from rats with acute pancreatitis.
急性胰腺炎大鼠原代培养肝巨噬细胞 M2 极化的诱导
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0108014
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Xu L;Yang F;Lin R;Han C;Liu J;Ding Z
  • 通讯作者：
    Ding Z
Treg及IL-4对重症急性胰腺炎时枯否细胞M2极化状态的调节作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    胃肠病学和肝病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘俊;丁震;邹标;钱伟
  • 通讯作者：
    钱伟
脂联素在重症急性胰腺炎脂肪组织中的表达及意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    胃肠病学和肝病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨芬;刘俊;钱伟;丁震
  • 通讯作者：
    丁震

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  • 通讯作者：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    智晓旭;谢漫;曾迎春;刘俊;Andy S. K. Cheng
  • 通讯作者：
    Andy S. K. Cheng

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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