盐酸戊乙奎醚抑制JAK/STAT/NF-κB轴对急性一氧化碳中毒的脑保护作用及机制研究

批准号:
81401581
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
24.0 万元
负责人:
张楠
依托单位:
学科分类:
H1604.中毒、中暑
结题年份:
2017
批准年份:
2014
项目状态:
已结题
项目参与者:
逄利、吴扬、董宁、徐大海、李星亮、王少坤、闫魏魏
国基评审专家1V1指导 中标率高出同行96.8%
结合最新热点,提供专业选题建议
深度指导申报书撰写,确保创新可行
指导项目中标800+,快速提高中标率
微信扫码咨询
中文摘要
一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒,一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是其最严重的并发症,但其发生机制尚未彻底阐明,中毒后缺血缺氧可引起免疫反应、炎症反应、氧自由基损伤等一系列损伤效应。JAK/STAT/NF-κB轴在机体免疫与炎症反应过程中起着至关重要的作用,同时参与了脑缺血损伤所导致的炎症反应。本项目组前期研究发现,盐酸戊乙奎醚可以降低大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中NF-κB、TNF-α的表达,并增加突触素和IL-10的表达,从而发挥脑保护作用。我们拟通过建立一氧化碳中毒大鼠模型,探索JAK/STAT/NF-κB轴及其相关的炎症因子在DEACMP发病中的作用,进一步研究盐酸戊乙奎醚在DEACMP发病中的脑保护作用。本课题将为DEACMP发生的分子生物学机制提供新的理论依据,有望为DEACMP提供新的治疗靶点。
英文摘要
Carbon monoxide (CO) poisoning is an acute occupational poisoning of the highest morbidity and mortality in China, the incidence of its most serious complication which named delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning (DEACMP). The mechanism of DEACMP has not been elucidated completely, some studies have shown that hypoxia-ischemia can cause a series of damaging effects of immune response, inflammation, oxygen free radical damage and etc. JAK/STAT/NF-κB pathway plays a key role in the immune and inflammatory response process, and is also participating in the process of cerebral ischemic injury. Our preliminary study has found that, penehyclidine hydrochloride can reduce the expression of NF-κB and TNF-α, and increased the expression of synaptophysin and IL-10 in rats of cerebral ischemia-reperfusion injury, and thus play a role of neuroprotection. Thus we speculate JAK/STAT/NF-κB pathway may play an important role in the pathogenesis of DEACMP. In our project, CO poisoning rat model, combining with morphological and molecular biology experiments are used to find out the role of JAK/STAT/NF-κB pathway and its associated inflammatory factors in DEACMP. This project will provide a new theoretical molecular mechanism of DEACMP, and potentially lead to a therapeutic breakthrough.
一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒,一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是其最严重的并发症,中毒后缺血缺氧可引起免疫反应、炎症反应、氧自由基损伤等一系列损伤效应。JAK/STAT/NF-κB轴在机体免疫与炎症反应过程中起着至关重要的作用,同时参与了脑缺血损伤所导致的炎症反应。本项目组研究发现,JAK/STAT/NF-κB轴及其相关的炎症因子参与了DEACMP的发病,盐酸戊乙奎醚在DEACMP发病中具有脑保护作用。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
Increased Dickkopf-1 expression is correlated with poisoning severity in carbon monoxide-poisoned humans and rats
Dickkopf-1 表达增加与一氧化碳中毒的人和大鼠的中毒严重程度相关
DOI:10.1080/08958378.2016.1198440
发表时间:2016-06
期刊:Inhalation Toxicology
影响因子:2.1
作者:Pang Li;Dong Ning;Wang Dawei;Zhang Nan;Xing Jihong
通讯作者:Xing Jihong
Erythropoietin Protects Rat Brain Injury from Carbon Monoxide Poisoning by Inhibiting Toll-Like Receptor 4/NF-kappa B-Dependent Inflammatory Responses
促红细胞生成素通过抑制 Toll 样受体 4/NF-kappa B 依赖性炎症反应,保护大鼠脑损伤免遭一氧化碳中毒。
DOI:10.1007/s10753-015-0280-4
发表时间:2016-04-01
期刊:INFLAMMATION
影响因子:5.1
作者:Pang, Li;Zhang, Nan;Meng, Xiang-Wei
通讯作者:Meng, Xiang-Wei
一种潜在的人兽共患人五毛滴虫对小鼠肠道致病性研究
- 批准号:--
- 项目类别:青年科学基金项目
- 资助金额:30万元
- 批准年份:2021
- 负责人:张楠
- 依托单位:
二氧化碳激光切冰融水弱化机制与辐照参数优化
- 批准号:--
- 项目类别:--
- 资助金额:59万元
- 批准年份:2021
- 负责人:张楠
- 依托单位:
人参皂甙Rb1干预自噬及GEF-H1通路对急性一氧化碳中毒脑保护的机制研究
- 批准号:81772055
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:56.0万元
- 批准年份:2017
- 负责人:张楠
- 依托单位:
基于介电剖面法的极地冰芯电学性质测量机理与技术优化研究
- 批准号:41406210
- 项目类别:青年科学基金项目
- 资助金额:26.0万元
- 批准年份:2014
- 负责人:张楠
- 依托单位:
国内基金
海外基金
