糖尿病膀胱自主神经损伤的发生机制及抗氧化干预
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:30772176
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:28.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H0509.前列腺及膀胱良性疾病
- 结题年份:2010
- 批准年份:2007
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2008-01-01 至2010-12-31
- 项目参与者:郑祥毅; 刘犇; 谭付清; 汪超军; 罗金旦; 朱翮嘉; 蒋鹏; Firouz Daneshgari;
- 关键词:
项目摘要
糖尿病膀胱自主神经病起病隐匿,多进展至失代偿的膀胱功能障碍(DBD)才被诊断,其发病率高且临床无有效的治疗办法,预后较差,是糖尿病引起的主要全身并发症之一。DBD的发生发展机制仍不清楚,组织中AGEs增加致氧化应激水平升高对膀胱自主神经的氧化损伤是其可能机制。在前期大鼠实验我们已发现其病程进展规律和失代偿期的发生时段,抗氧化治疗可能逆转此时段前的疾病进程。研究将对大鼠对照组、糖尿病组及治疗组疾病各时段膀胱组织中AGEs含量及氧化应激水平进行测定,观察膀胱三种主要自主神经的标志物酪氨酸羟化酶(交感)、囊泡乙酰胆碱转运体(副交感)和nNOS(非肾上腺素非胆碱能)的蛋白表达水平及神经组织凋亡改变,分析AGEs、氧化应激和神经损伤之间的相关性;通过清醒膀胱测压比较各组动物的膀胱功能,评价氧化损伤拮抗剂氨基胍及胰岛素在不同干预时段的治疗效果,为临床糖尿病患者膀胱功能的保护提供理论依据和新的治疗手段。
结项摘要
项目成果
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