结核病的发病机制远未清楚。结核病人体内Treg显著增多的事实，补充和更新了结核病的发生是Th1免疫低下和/或Th1/Th2免疫失衡的结果的传统观点。然而，Th1/Th2/Treg网络作用下的Th1应答水平与结核病保护性免疫并不完全一致；提示其他免疫细胞或分子参与疾病的发生。.本项目结合免疫学进展，在我们前期证实结核菌感染可以诱导Th17应答以及Th17主要富集在结核病灶局部（胸水）的基础上，进一步探讨：1）结核菌诱导人体Th17应答反应特征，包括Th17数量、表型、和抗原特异性等。2）结核感染者产生的Th17应答与Th1/Th2/Treg应答反应的相关性及Th17/ IL-17对Th1/Treg的影响。3）Th17应答反应与结核炎症病理反应及结核菌转归的相关性。项目的完成，将明确Th17在人结核病发生的作用，更新结核病的免疫发病机制的认识，为结核病免疫治疗新靶点和新型疫苗研制提供理论基础。