PLCD1基因在乳腺癌中的甲基化状态及其分子机理研究

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基本信息

  • 批准号：
    81072148
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    向廷秀
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H1813.肿瘤诊断
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，困扰着世界各地数百万患者，目前临床上还没有一个能早期诊断乳腺癌的指标。近年来表观遗传学的研究为肿瘤早期诊断提供了潜在的可能。磷脂酶C-δ1（PLCD1）是新发现的抑癌基因。我们前期研究证实PLCD1在67%乳腺癌细胞株中表达缺失，其表达缺失是由于基因启动子甲基化所致。本项目旨在利用甲基化特异性PCR检测PLCD1在乳腺癌组织和血清中的甲基化情况，通过分析PLCD1与乳腺癌分级、分期及受体的相关性，为乳腺癌的早期诊断提供靶点，为临床分期提供指导；用去甲基化方法逆转PLCD1表达，为探索抗肿瘤治疗的新型药物奠定基础；采用克隆形成实验、伤痕愈合实验、抑制性消减杂交技术、westernbot及免疫共沉淀等方法对PLCD1进行深入的功能及信号通路调控的研究，以期阐明PLCD1在乳腺癌癌变中的作用和机制，通过药物干预这种机制，为指导临床乳腺癌治疗提供新的认识及方向。

结项摘要

本项目以人乳腺癌细胞株（BT549,MB231,MB468,MCF7,SK-BR-3,T47D,YCC-B1,YCC-B3及ZR-75-1）及两株作对照用的正常乳腺上皮细胞株（HMEC和HMEpC）为研究对象，利用RT-PCR 技术探讨9株乳腺癌细胞株和2株乳腺正常上皮细胞株中mRNA 的表达，检测PLCD1在正常乳腺和乳腺癌的mRNA表达；运用本实验室建立的多种表观遗传学方法和手段探讨PLCD1基因在乳腺癌中的甲基化情况；利用去甲基化药物处理诱导乳腺癌细胞的表观遗传学重编程,以证实PLCD1表达缺失是否因启动子甲基化直接所致；通过研究体内、体外PLCD1基因重表达对乳腺癌细胞生长及成瘤能力的影响，进一步阐明PLCD1在乳腺癌发生发展中的作用及机制,为乳腺癌防治研究提供重要靶点或切入点；研究成果在国际上发表SCI 论文4篇，专题报告1篇,获科研成果奖两项。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Aberrant promoter CpG methylation and its translational applications in breast cancer.
异常启动子CpG甲基化及其在乳腺癌中的转化应用
  • DOI：
    10.5732/cjc.011.10344
  • 发表时间：
    2013-01
  • 期刊：
    Chinese journal of cancer
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xiang TX;Yuan Y;Li LL;Wang ZH;Dan LY;Chen Y;Ren GS;Tao Q
  • 通讯作者：
    Tao Q
The ubiquitin peptidase UCHL1 induces G0/G1 cell cycle arrest and apoptosis through stabilizing p53 and is frequently silenced in breast cancer.
泛素肽酶 UCHL1 通过稳定 p53 诱导 G0/G1 细胞周期停滞和凋亡，并且在乳腺癌中经常沉默
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0029783
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Xiang T;Li L;Yin X;Yuan C;Tan C;Su X;Xiong L;Putti TC;Oberst M;Kelly K;Ren G;Tao Q
  • 通讯作者：
    Tao Q
Epigenetic silencing of the WNT antagonist Dickkopf 3 disrupts normal Wnt/beta-catenin signalling and apoptosis regulation in breast cancer cells.
WNT 拮抗剂 Dickkopf 3 的表观遗传沉默会破坏乳腺癌细胞中正常的 Wnt/β-catenin 信号传导和细胞凋亡调节。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of Cellular and Molecular Medicine
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Xiang, Tingxiu;Li, Lili;Yin, Xuedong;Zhong, Lan;Peng, Weiyan;Qiu, Zhu;Ren, Guosheng;Tao, Qian
  • 通讯作者：
    Tao, Qian

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其他文献

表达VP3重组减毒沙门氏菌的构建和融合蛋白纯化
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    向廷秀
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    向廷秀;王丕龙;曹红丹;吕琳;刘少宁;王丽娟
  • 通讯作者：
    王丽娟

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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