高血压对人类健康构成极大威胁，血管结构重构作为高血压发病中的重要病理学基础，其发生机制仍不明了。阐明其发生机制已成为当今医学科学领域的重大科学问题。我们以往研究表明，内源性硫化氢在血管结构重构的形成中具有重要病理生理学意义。本课题拟采用自发性高血压大鼠及培养的主动脉平滑肌细胞，研究硫化氢对高血压血管结构重构形成中主动脉平滑肌细胞核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、细胞增殖水平和细胞周期的调节作用；通过激活或抑制NF-κB通路，揭示NF-κB信号通路在硫化氢调控高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖中的意义。以NF-κB分子中特定半胱氨酸（p65 cys 38和p50 cys 62）上巯基基团为靶点，探索硫化氢抑制血管平滑肌细胞NF-κB信号转导的分子机制。通过上述研究，以期进一步揭示高血压血管结构重构形成中血管平滑肌细胞过度增殖的发生机制，深化高血压的发病理论，并为临床治疗提供新思路。