已按计划标书完成了所有研究内容，达到了实验目标，发表属该项目基金号的SCI论文5篇，另有1篇在投Lung Cancer。.我们证实p120ctn亚型3能够与Kaiso结合，并调控Kaiso的核浆分布。Kaiso能够与cyclin D1启动子区KBS序列的结合，并下调cyclin D1和cyclin E的表达水平。而p120ctn亚型3上调cyclin E是通过cyclin D1实现的。p120ctn亚型3与Kaiso的结合能够抑制Kaiso与cyclin D1启动子区的结合。我们得出p120ctn能够通过调节Kaiso的亚细胞定位，解除Kaiso对cyclinD1的转录抑制，进而调节细胞周期的进程。.之后我们还对调控细胞增殖和侵袭能力的CRKL进行了研究。我们首先发现CRKL在正常支气管上皮细胞中呈阴性表达,而在肺癌组织中有44.3%（58/131）的病例存在阳性表达，WB检测发现肺癌中CRKL的表达明显高于对应的癌旁正常肺组织, CRKL蛋白在肺腺癌中的阳性表达为60.34%明显高于鳞癌（P=0.001），其表达与肺癌的低分化、高p-TNM分期(P=0.0035)、高Ki-67(P=0.0062)增殖指数和不良预后明显相关（p=0.0183）。在HBE和H1299中转染CRKL基因后，可明显上调CyclinD1和CyclinB蛋白表达，增加Rb的磷酸化，促进肺癌细胞的增殖、克隆形成能力。接着我们发现CRKL能通过激活ERK信号通路而上调MMP9的表达进而促进肺癌细胞的侵袭能力。另外，CRKL在肺癌淋巴结转移灶中阳性率高与原发灶，通过原发灶和对应的淋巴结转移灶对比发现CRKL过表达存在异质性。这些扩展性的研究为再次申报课题打下了很好的基础。