1.肠上皮细胞（EC）和肠上皮细胞间淋巴细胞（IEL）之间的对话在调控肠黏膜屏障功能中发挥重要作用。但是他们之间通过何种机制参与对话不甚清楚。本研究中我们发现BMP信号通路参与了EC和IEL之间的对话，(1)肠上皮细胞分泌的BMP4对IEL有直接的调控作用。首先我们应用RT-PCR及流式技术证实了IEL内存在BMPRII、BMPRIA、BMPRIB、ActRIA、SMAD1等BMP信号通路组成部分，加入外源性的BMP4培养IEL 12小时后BMPRIA和SMAD1明显增加。（2）BMP4通过抑制肠上皮细胞分泌IL-7及减少IEL内IL-7受体（IL-7R）的表达而间接调控IEL，而IL-7对肠上皮间淋巴细胞的增殖和分化非常重要。以上结果说明BMP信号通路是介导EC和IEL之间对话的机制之一。.2.本研究通过建立肠上皮细胞缺氧模型及大鼠缺血再灌注损伤模型，发现缺氧及缺血再灌注情况下存在骨形态蛋白BMP2和BMP4表达增加，BMP受体BMPRIA和BMPRII上调。同时外源性BMP2和BMP4可以通过激活ERK进而激活NF-KB信号通路，导致炎症因子TNF-a和IL-6增加。此外我们还发现重组的BMP2和BMP4可通过激活NF-KB信号通路而减少紧密连接蛋白occludin的表达，所以的这些因素都会削弱肠粘膜屏障功能，从而导致肠黏膜通透性增加和细菌移位等。以上的这些结果说明，BMP2和BMP4可能是肠道缺血再灌注时引起全身炎症反应综合症和多脏器功能衰竭的病理生理基础之一。