血管平滑肌细胞（SMCs）表型的转换与动脉粥样硬化和介入治疗后再狭窄的发病密切相关。许多血管损伤因素可通过血清效应因子（SRF)-CArG盒子复合物调节SMCs分化和增殖。目前已知Myocardin是SRF最有效的辅激活因子，可显著地激活许多SRF-CArG依赖的SMC标志基因的表达，是SMC分化/增殖的一个重要分子转换器。但是myocardin转录后蛋白水平和活性的调控、结构的修饰及异常蛋白清除的分子机理尚无报导。C末端Hsc70反应蛋白（命名为CHIP）即是一个陪伴蛋白，辅助新生蛋白折叠；也是一个U盒子E3连接酶，促进许多蛋白底物的降解和清除。申请者的初步结果表明CHIP可与myocardin相互作用并明显抑制其转录活性，这促使我们进一步探讨CHIP调节myocardin 活性和SMCs表型转化的分子机理，并为认识动脉粥样硬化和损伤后再狭窄形成的病理机制和防治提供重要的科学依据。