星型胶质细胞既是脑内的支持性细胞，又是脑内的功能性细胞，它可以保护神经元或血管免受病理损害。星型胶质细胞的作用由多种离子通道介导，譬如NMDA受体等。我们的前期研究表明TRPV1和ASIC通道也存在于星型胶质细胞，但是它们在该类细胞的功能还不是很清楚。本课题深入探讨了缺血性刺激对星型胶质细胞TRPV1的影响及机制，同时，也研究了星型胶质细胞ASIC1在缺血性条件下产生的变化。所得结论从离体细胞水平较好地支持了项目计划书中关于缺血性损伤与星型胶质细胞TRPV1降解之间关系的研究。我们发现星型胶质细胞TRPV1和ASIC1对血清剥夺这个缺血性刺激产生相反的反应，即在Western blot结果中，TRPV1表达减少或完全消失，而ASIC1表达增加。通过使用膜片钳技术，发现记录到的星型胶质细胞TRPV1电流比例由对照组的91%降到血清剥夺组的66.7%，但是TRPV1电流幅值在血清剥夺前后保持不变；记录到的ASIC1电流比例由对照组的9%增加到33.3%。TRPV1的缺失并不是由蛋白酶体或溶酶体引起的蛋白降解引起，与蛋白聚集也无关。更为重要的是，TRPV1缺失的发生是一个快速，可逆和保守的过程。这个过程不由PKA，PKC和CaMKII介导。血清成分白蛋白和γ-球蛋白能部分抑制星型胶质细胞TRPV1的减少或消失，胰岛素没有这个作用。总之，这项研究发现了一个关于星型胶质细胞TRPV1和ASIC1对血清剥夺刺激的有趣反应，为我们理解TRPV1和ASIC1在星型胶质细胞相关性疾病中的作用提供了一个全新的角度。