少突胶质细胞分化相关基因的筛选及其作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30700439
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    15.0万
  • 负责人：
    胡建国
  • 依托单位：
    蚌埠医学院
  • 学科分类：
    C1105.整合生理学与整合生物学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

少突胶质细胞前体（OPCs）移植有望修复脊髓损伤等CNS脱髓鞘疾病。但OPCs 具有双分化潜能，部分植入的OPCs 分化为II 型星型胶质细胞，而不是少突胶质细胞(OLs)，不利于受损神经元的重新髓鞘化。此外，在体外，OPCs 在低血清条件下分化为OLs， 而在高血清条件下向II 型星型胶质分化，这种分化格局的分子机制目前尚不清楚。因此，阐明该分化机制具有重要临床和理论意义。本项目拟通过在低血清和高血清条件下将OPCs 分别定向诱导分化为OLs 和II 型星型胶质细胞，运用cDNA 微阵列技术分析OPCs 与由其直接分化而来的OLs 和II 型星型胶质之间基因表达谱的异同；通过生物信息学分析，挑选2～3 个差异表达显著的基因,研究其在OPCs 向OLs 分化中的作用。最终试图找到促使OPCs 向OLs 分化的关键因素，阐明分化机理，为临床应用OPCs治疗脱髓鞘病寻找新策略和提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Cyclosporin A increases recovery after spinal cord injury but does not improve myelination by oligodendrocyte progenitor cell transplantation.
环孢素 A 可促进脊髓损伤后的恢复，但不能通过少突胶质祖细胞移植改善髓鞘形成
  • DOI：
    10.1186/1471-2202-11-127
  • 发表时间：
    2010-10-12
  • 期刊：
    BMC neuroscience
  • 影响因子：
    2.4
  • 作者：
    Lü HZ;Wang YX;Zhou JS;Wang FC;Hu JG
  • 通讯作者：
    Hu JG
Expression of bone morphogenetic proteins-2/4 in neural stem cells and their lineages
骨形态发生蛋白-2/4在神经干细胞及其谱系中的表达
  • DOI：
    10.55782/ane-2009-1755
  • 发表时间：
    2009-01-01
  • 期刊：
    ACTA NEUROBIOLOGIAE EXPERIMENTALIS
  • 影响因子：
    1.4
  • 作者：
    Lue, He-Zuo;Hu, Jian-Guo
  • 通讯作者：
    Hu, Jian-Guo
Effect of different extracellular matrix molecules on the proliferation and differentiation of oligodendrocyte progenitor cells
不同细胞外基质分子对少突胶质祖细胞增殖和分化的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Neuroscience Research
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Wang XF;Deng LX;Hu JG;Xu XM
  • 通讯作者：
    Xu XM
BMP Signaling Mediates Astrocyte Differentiation of Oligodendrocyte Progenitor Cells
BMP 信号介导少突胶质细胞祖细胞的星形胶质细胞分化
  • DOI：
    10.1620/tjem.222.195
  • 发表时间：
    2010-11-01
  • 期刊：
    TOHOKU JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Hu, Jian-Guo;Lue, He-Zuo;Zhou, Jian-Sheng
  • 通讯作者：
    Zhou, Jian-Sheng
Differential Gene Expression in Oligodendrocyte Progenitor Cells, Oligodendrocytes and Type II Astrocytes
少突胶质细胞祖细胞、少突胶质细胞和 II 型星形胶质细胞的差异基因表达
  • DOI：
    10.1620/tjem.223.161
  • 发表时间：
    2011-03-01
  • 期刊：
    TOHOKU JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Hu, Jian-Guo;Wang, Yan-Xia;Lue, He-Zuo
  • 通讯作者：
    Lue, He-Zuo

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  • 通讯作者：
    胡建国

其他文献

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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