脉冲电磁场通过激活HuR调控 Sirt1/eNOS 信号通路改善老年鼠血管老化的作用及机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81801379
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    李瑞琳
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H1902.衰老相关疾病
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Ischemic diseases caused by vascular aging are deteriorating the health and life quality in elder people seriously. Researches have found that pulsed electromagnetic field can improve tissue perfusion by elevating the function of vascular endothelial cells. But the mechanism is still unclear. We have discovered in the previous researches that pulsed electromagnetic field has the ability to elevate the function of vascular endothelial cells, and increase the expression of HuR remarkably. We've also found that Sirt1/eNOS signal pathway was activated during the process, which may have connection with increased HuR and improved vascular endothelial cell function due to the effect of pulsed electromagnetic field. In this research we'd like to focus on exploring the Sirt1/eNOS pathway. My team intend to build models of aged mice and aged vascular endothelial cells from the human umbilical vein. By using the technique of gene knock-out, which allow us to observe on cellular and animal level, we are able to find molecules and correlation factors produced by the activated signal channel Sirt1/eNOS when pulsed electromagnetic field effects HuR. Thus we can clarify the molecular mechanism of pulsed electromagnetic field preventing vascular aging in elder mice. This will provide us with new theory and therapeutic targets for vascular diseases in elder people.
血管老化所致的缺血性疾病严重威害着老年群体的身体健康和生活质量，研究证实脉冲电磁场具有改善内皮细胞功能提高组织供血的作用，但其具体机制尚未完全明了。本课题组前期研究发现，脉冲电磁场能改善内皮细胞功能，且显著上调 RNA 结合蛋白人抗原R ( HuR )的表达，同时发现 Sirt1/eNOS 信号通路的激活，提示脉冲电磁场改善血管老化的功能可能与HuR上调继而影响 Sirt1/eNOS 信号通路有关。本研究拟围绕 Sirt1/eNOS 信号通路相关因子，构建人脐静脉内皮细胞衰老模型和老年小鼠动物模型，运用基因敲除技术，在细胞和动物的水平利用脉冲电磁场干预 HuR 活性，观察 Sirt1/eNOS 信号通路相关因子的表达，明确脉冲电磁场改善老年鼠血管老化的作用及分子机制，为老年缺血性疾病的防治提供新的理论依据和治疗靶点。

结项摘要

血管老化所致的缺血性疾病严重威害着老年群体的身体健康和生活质量，研究证实脉冲电磁场具有改善内皮细胞功能提高组织供血的作用，但其具体机制尚未完全明了。本课题组前期研究发现，脉冲电磁场能改善内皮细胞功能，且显著上调 RNA 结合蛋白人抗原R ( HuR )的表达，同时发现 Sirt1/eNOS 信号通路的激活，提示脉冲电磁场改善血管老化的功能可能与HuR上调继而影响 Sirt1/eNOS 信号通路有关。本研究通过构建人脐静脉内皮细胞衰老模型和老年小鼠动物模型，运用基因敲除技术，在细胞和动物的水平利用脉冲电磁场干预 HuR 活性，证实了脉冲电磁场改善老年鼠血管老化的作用并与其激活HuR-Sirt1-eNOS分子信号通路有关，为老年缺血性疾病的防治提供新的理论依据和治疗靶点。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（1）
Effect and Mechanism of LRP6 on Cardiac Myocyte Ferroptosis in Myocardial Infarction.
LRP6对心肌梗死心肌细胞铁死亡的影响及机制
  • DOI：
    10.1155/2021/8963987
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    Oxidative medicine and cellular longevity
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Li RL;Fan CH;Gong SY;Kang S
  • 通讯作者：
    Kang S
Anti-inflammatory effects of rosuvastatin treatment on coronary artery ectasia patients of different age groups
瑞舒伐他汀治疗对不同年龄组冠状动脉扩张患者的抗炎作用
  • DOI：
    10.1186/s12872-020-01604-z
  • 发表时间：
    2020-07-11
  • 期刊：
    BMC CARDIOVASCULAR DISORDERS
  • 影响因子：
    2.1
  • 作者：
    Fan, Cheng-Hui;Hao, Ying;Li, Rui-Lin
  • 通讯作者：
    Li, Rui-Lin

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其他文献

肿瘤微卫星不稳定检测方法综述
  • DOI：
    10.15888/j.cnki.csa.006591
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    计算机系统应用
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈玮;赵丹;李晓东;何小雨;李瑞琳;牛北方
  • 通讯作者：
    牛北方
RAGE antagonism by FPS‐ZM1 attenuates postoperative cognitive dysfunction through inhibition of neuroin ammation in mice
FPS-ZM1 的 RAGE 拮抗作用通过抑制小鼠神经元炎症来减轻术后认知功能障碍
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    MOLECULAR MEDICINE REPORTS
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    周海滨;罗婷;魏昌伟;沈文振;李瑞琳;吴安石
  • 通讯作者：
    吴安石
高可用弹性宏基因组学计算平台
  • DOI：
    10.11896/jsjkx.191200030
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    计算机科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何志鹏;李瑞琳;牛北方
  • 通讯作者：
    牛北方
单肿瘤组织微卫星不稳定探测方法
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    10.15888/j.cnki.csa.007046
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    计算机系统应用
  • 影响因子：
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  • 作者：
    赵丹;尚秋明;韩鑫胤;李瑞琳;何小雨;祝海栋;牛北方
  • 通讯作者：
    牛北方
六倍体小麦基因组注释流程构建与优化
  • DOI：
    10.15888/j.cnki.csa.007024
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    计算机系统应用
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    祝海栋;李瑞琳;何小雨;赵丹;韩鑫胤;牛北方
  • 通讯作者：
    牛北方

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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