偏头痛机制尚不完全清楚，研究显示中枢敏化可能在偏头痛发病机制中发挥作用，并且是偏头痛治疗困难和病情进展的重要因素之一，因此，本研究采用多模态磁共振成像技术和分析方法，明确中枢敏化相关的结构、功能及连接的改变特点，验证中枢敏化假说，为开发新的治疗靶点提供依据。本研究发现，偏头痛伴皮肤异常性疼痛（CA）患者（MWCA）仅占所有偏头痛的18.14%，远低于国外报道的60%，可能与人种差异有关，与不伴CA者相比两组间基本人口学特征、情绪障碍评分、认知功能及头痛特征均无显著统计学差异（p＞0.05），但MWCA组的偏头痛造成的功能障碍更严重（MIDAS和HIT-6评分比较p值分别为0.033和0.046）。DTI显示，与不伴CA的患者相比较，伴有CA的偏头痛患者存在额叶、岛叶、颞叶和海马旁回等多个涉及疼痛网络脑区的微结构异常，证实DTI能够发现偏头痛患者中普通MRI不能发现的多个脑区超微结构异常，上述结构异常可能参与了偏头痛中枢敏化的形成。fMRI显示，在给予左前额皮肤相同疼痛强度（VAS=40）的TENS刺激下，偏头痛患者与正常对照的相比较，右侧额中回、双侧海马旁回、双侧小脑、丘脑、中脑及岛叶等脑区的激活程度显著减低（p＜0.001）。与MWoCA组患者相比较，MWCA组患者在刺激对侧顶下小叶及脑桥背侧处脑区的激活强度显著降低（p＜0.001），推测这些功能异常区域在疼痛感知过程中的失调控可能参与了中枢敏化的形成。上述研究结果证实了偏头痛患者存在中枢敏化相关的脑区结构和功能异常，神经网络连接的特点仍在进一步的分析中。