肝脏Kupffer细胞产生的细胞因子被认为是重症急性胰腺炎（SAP）时细胞因子血症的主要来源，在SAP的发病中有着重要的作用。然而传统的永久封闭Kupffer细胞功能的方法因副作用大而难以用于临床。本研究以Kupffer细胞为研究靶点，以暂时调节其功能状态（诱导M2极化）为目标；方法上通过以Treg及传统的IL-4直接干预两种方式。研究显示：（1）急性胰腺炎时Kupffer细胞处于明显的M1极化状态，表现为M1相关细胞因子如IL-1表达上升，而M2相关因子如IL-10表达明显下调；（2）体外可逆转M1极化的Kupffer细胞向M2状态转化，这种转化可使胰腺炎时促炎的Kupffer细胞发挥抑炎作用；（3）Treg体外逆转M1极化Kupffer细胞的能力较经典的IL-4更好；（4）体内Treg的输注可引起肝内Kupffer细胞M2标志CD163表达上调，而下调M1标志的CCR7；（5）生长抑素可抑制Kupffer细胞的M1极化。这种诱导KupfferM2极化的方法为SAP的防治提供了新的思路和和方法。