基于miRNA-126和miRNA-467b调控作用探索冠心康方治疗动脉粥样硬化的分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    81704030
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    秦合伟
  • 依托单位：
    河南中医药大学
  • 学科分类：
    H3108.中医内科学
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2020-12-31

项目摘要

MicroRNA-126 is involved in the regulation of vascular endothelial cell (VEC) damage and repair, and microRNA-467b is involved in the regulation of lipid metabolism and inflammatory factors, which play an important role in the formation of atherosclerosis (AS). Our previous study found that Guanxin Kang has regulation of blood lipids, anti-inflammatory, endothelial protection and anti-AS role, but its specific molecular mechanism is not clear, there is no Chinese medicine related research reports. Therefore, we suggest that the mechanism of AS and endothelium protection may be related to the regulation of miRNA-126 and its downstream signals GRS16, CXCL12, CXCR4 and VCAM-1. The lipid-lowering and anti-inflammatory mechanisms may be related to the regulation of miRNA-467b, Macrophage lipid accumulation, inhibition of IL-6, IL-1β, TNF-α and MCP-1 and other inflammatory factors. This study was to clarify the regulation of microRNA-126 and microRNA-467b and its downstream related signals from the molecular, cellular, tissue and animal levels, and to reveal the molecular mechanism of TCM prevention and treatment of AS, Provide new ideas.
微小mRNA(miRNA)在动脉粥样硬化（AS）的形成中具有重要的作用，其中microRNA-126参与调控血管内皮细胞（VEC）损伤与修复，microRNA-467b参与调控脂质代谢与炎症因子。我们前期研究发现，冠心康具有调节血脂、抗炎、内皮保护和抗AS的作用，但其具体分子机制还不明确，目前也未见中医药相关研究报道。因此我们提出假设：冠心康防治AS，内皮保护机制可能与调控miRNA-126及其下游信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达有关；调脂和抗炎机制可能与调控miRNA-467b，减少巨噬细胞脂质蓄积，抑制IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1等炎症因子分泌有关。本课题拟从分子、细胞、组织以及动物水平等多层次明确冠心康对microRNA-126和microRNA-467b及其下游相关信号的调控，揭示中医药防治AS的分子机制，为AS相关疾病的防治提供新思路。

结项摘要

微小mRNA(miRNA)在动脉粥样硬化（AS）的形成中具有重要的作用，其中microRNA-126参与调控血管内皮细胞（VEC）损伤与修复，microRNA-467b参与调控脂质代谢与炎症因子。我们前期研究发现，冠心康具有调节血脂、抗炎、内皮保护和抗AS的作用，但其具体分子机制还不明确，因此我们提出假设：冠心康防治AS，内皮保护机制可能与调控miRNA-126及其下游信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达有关；调脂和抗炎机制可能与调控miRNA-467b，减少巨噬细胞脂质蓄积，抑制IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1等炎症因子分泌有关。研究结果显示：实验1：体外实验结果显示，与对照组相比，冠心康高低剂量组的VEC凋亡率和增殖率明显优于模型组（P均＜0.05）；与对照组相比，冠心康高低剂量组VEC中miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显优于模型组（P＜0.05）。体内实验结果显示，与对照组相比，冠心康高低剂量组主动脉miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显优于模型组（P＜0.05）。实验2：细胞实验结果显示，经过含药血清干预后，两个冠心康组巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达明显高于模型组（P＜0.05）；两个冠心康组巨噬细胞中LPL mRNA表达明显低于模型组（P＜0.05）；两个冠心康组巨噬细胞内的TC、CE水平明显低于模型组（P＜0.05）；两个冠心康组巨噬细胞内的FC水平明显高于模型组（P＜0.05）。动物实验结果显示，两个冠心康组主动脉pri-miR-467b mRNA表达明显高于模型组（P＜0.05），主动脉中LPL mRNA表达明显低于模型组（P＜0.05），血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和 MCP-1水平明显低于模型组（P＜0.05）。小鼠主动脉HE染色结果发现，模型组小鼠血管管径厚薄不均匀，斑块形成明显，AS斑块截面积显著大于其他各组。冠心康高低剂量组小鼠主动脉各层结构正常，病变程度明显轻于模型组。因此，冠心康抑制AS作用机制可能与调控miRNA-126及其下游信号表达，调控miRNA-467b靶向LPL调控巨噬细胞，减少炎性因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积有关。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（1）
化痰祛瘀中药抗动脉粥样硬化的作用机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    北京中医药大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦合伟;李彦杰;李斯锦;郭宁
  • 通讯作者：
    郭宁
化痰祛瘀法通过调控miR-181影响输入蛋白α3/NF-κB 通路的抗动脉粥样硬化的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    北京中医药大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦合伟;李彦杰;张志鑫;姬令山;郭宁
  • 通讯作者：
    郭宁
Mechanism of Guanxinkang’s Role in Regulating miRNA-126 and Repairing Vascular Endothelial Cells and Inhibiting Atherosclerosis
冠心康调控miRNA-126修复血管内皮细胞、抑制动脉粥样硬化的机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Qin Hewei;Li Yanjie;Li Sijin;Guo Ning;Jin Xiaoqin
  • 通讯作者：
    Jin Xiaoqin
冠心康对microRNA-126和VEC的调控及抗动脉粥样硬化的作用机制研究
  • DOI：
    10.13193/j.issn.1673-7717.2019.08.004
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中华中医药学刊
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦合伟;李彦杰;任锟;张志鑫;李斯锦;卢永保
  • 通讯作者：
    卢永保
冠心康调控巨噬细胞miRNA-155与SOCS1-STAT3-PDCD4生物轴抗动脉粥样硬化研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中国中医基础医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦合伟;李彦杰;郭宁;刘志勇
  • 通讯作者：
    刘志勇

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
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