Gab1是细胞信号传导接头平台分子的家族成员，血管新生中起重要作用。通过本项目，我们第一次证明Gab1是介导力学刺激诱导血管新生的关键信号分子。运用小鼠模型，我们发现：1）血流、血压刺激能够显著引起血管内皮Gab1蛋白表达，呈现时间依赖性；2）发现血管内皮特异性基因敲除严重降低生物力学诱导的血管新生；3）Gab1缺失导致血管新生障碍与器官稳态失调.如脾肿大及纤维化密切相关；4）揭示Gab1-介导的信号通路主要PKA/Erk-eNOS通路有关。此外，我们深入研究了Gab1调节血管内皮迁移的分子机制，从而导致了第5）个发现： Myosin IIa是Gab1刺激依赖性结合分子，这一发现为进一步揭示血管新生分子机制打下了基础。