POD1调控被子植物花粉管导向的分子机理研究

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基本信息

  • 批准号:
    31270351
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    78.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0207.植物生殖与发育
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2012
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2013-01-01 至2016-12-31

项目摘要

The sexual reproduction of flowering plants largely relies on the successful delivery of sperm cells by the pollen tube to the embryo sac, a phenomenon called pollen tube guidance. Pollen tube guidance is a cell-cell communication process between the pollen tube and the pistil and the embryo sac. The pollen tube perceives and responds to the attracting signal derived from the female tissues to achieve directional growth towards the embryo sac. Peptides have been identified as the female attracting signal in some plant species, however, how the pollen tube perceives and responds to the signal is still unknown. Our previous work proved that mutations in POLLEN DEFECTIVE IN GUIDANCE 1 (POD1) gene, encoding an ER luminal protein that interacts with the ER chaperone CALRETICULIN 3(CRT3), abolish micropylar pollen tube response in Ararbidopsis. It suggests that ER plays a critical role in pollen tube guidance. Based on these findings, we propose to further decipher POD1's role in pollen tube guidance by the identification and functional study on POD1 interacting partners and candidates that are regulated by the POD1-CRT3 complex. The results of the study will provide insights into the molecular mechanism controlling pollen tube guidance in flowering plants, and also new ideas on enhancing reproduction efficiency and breeding in crops.
被子植物受精过程中,花粉中的精细胞不能自主运动,需依赖花粉管的定向生长传送到胚囊,来完成受精。花粉管朝向胚囊定向生长的过程称为花粉管导向。在花粉管导向过程中,花粉管通过接受雌蕊及胚囊分泌的吸引信号并作出响应,来实现定向生长。胚囊分泌的吸引信号已被证实为多肽类分子,但花粉管如何接受该吸引信号并对其作出响应的机理还不清楚。研究表明,内质网蛋白在花粉管响应信号过程中起重要作用。我们在前期工作中,发现一个新的与分子伴侣CALRETICULIN3(CRT3)相互作用的内质网蛋白POLLEN DEFFECTIVE IN GUIDANCE1(POD1)特异地控制花粉管对胚囊信号的响应。本项目旨在研究POD1的作用机理,对POD1与其它蛋白的相互作用以及POD1参与内质网蛋白滞留的方式等关键问题进行探讨。研究结果将有助于深入解析花粉管响应吸引信号的分子机理,并为打破生殖隔离和提高杂交育种效率提供理论依据。

结项摘要

本项目旨在研究POD1调控花粉管响应胚囊信号的作用机制,探索POD1 与其它蛋白的相互作用及其分子机理。通过互作蛋白筛选得到三个POD1互作蛋白ECO,并对ECO的功能及作用机制进行了系统的研究。 研究发现ECO是一个全新的内质网结构调控蛋白,并发现了ECO整合内质网质量控制体系及调控LRR-RLK受体蛋白的分泌。该结果提出了POD1-CRT3-ECO蛋白复合体在调控营养生长及花粉管生长和导向过程中的分子模型。

项目成果

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专著数量(0)
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  • 期刊:
    四川农业大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李红菊;李晓迪;陈思怡;戴浩;常小丽
  • 通讯作者:
    常小丽

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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