激活蛋白（AP-1）是一类即刻早期应答基因编码的核转录因子。在哺乳动物细胞中，AP-1主要由Jun和Fos异源二聚体组成，在肿瘤的发生发展中具有重要作用。与AP-1家族相互作用是调节AP-1活性的重要方式之一。RNA结合蛋白（RBP）属于RNA结合蛋白家族，但RBP在肿瘤发生发展中的作用还不清楚。本研究首先确定乳腺癌中RBP三种剪切体的内源表达情况，发现RBP1和RBP2是常见的剪切体形式。随后我们探讨了RBP1和RBP2对AP-1转录活性及其下游基因表达的影响，确定其在肿瘤细胞生长调节中的作用。. 转录活性实验表明，RBP1和RBP2均可以抑制AP-1活性，且通过c-Fos/c-Jun依赖方式调节AP-1活性。RBP1和RBP2可以使肿瘤细胞中与侵袭与转移相关的AP-1靶基因表达水平下降。免疫共沉淀、GST pull-down、激光共聚焦等实验均证明RBP1与c-Fos存在着特异的相互作用，不与Fos和Jun家族的其它成员相互作用。RBP2不与Fos和Jun家族的主要成员有相互作用。与c-Fos发生相互作用需要RBP1的RRM结构域和C端区域，c-Fos的bZIP区域与RBP1相互作用。RBP1和c-Jun可以竞争性与c-Fos结合。RBP1表达阻碍c-Fos/c-Jun异源二聚体的形成，因此我们认为，RBP1通过与c-Fos相互作用影响c-Fos/c-Jun二聚体的形成，从而抑制c-Fos介导的AP-1转录活性及其下游靶基因的表达。. 体外培养乳腺癌细胞系中，RBP1和RBP2均能够抑制细胞生长和迁移；体内裸鼠成瘤实验获得与体外一致的结果，RBP敲低造成肿瘤侵袭转移相关基因表达水平增加，肿瘤组织血管生成明显增加。在临床标本中，与癌旁相对正常的乳腺组织相比，RBP在乳腺癌组织中表达水平显著下降。综上所述，RBP可能在乳腺癌的发生发展中作为抑癌基因发挥重要作用。