制作支气管哮喘小鼠模型，探讨NGF激活TrkA后的三个信号传递途径的二个信号分子：PLC(磷脂酶C)和SH2-Bβ是否参与哮喘的发病过程；探讨NGF和TrkA被分别阻断后对PLC和SH2-Bβ表达的影响；研究SH2-Bβ被阻断后，对Akt/PKB、IL-1β、IL-4和TNF-α活性的影响，以及哮喘小鼠呼吸道总阻力是否发生变化，以明确SH2-Bβ是否参与哮喘的发病过程及可能的治疗作用；研究Akt/PKB被阻断后，对IL-1β、IL-4和TNF-α活性及哮喘小鼠呼吸道总阻力的影响。检测哮喘病人血清和支气管肺泡灌洗液中SH2-Bβ含量的变化，探讨SH2-Bβ与临床哮喘病的关系。结果有利于阐明NGF激活TrkA参与哮喘发病的机制，阐明SH2-Bβ和Akt/PKB是否参与哮喘的发病过程，为开辟治疗哮喘的新途径提供理论依据。