Kidins220在哮喘小鼠过表达，Kidins220阻断后可以减轻哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性，提示Kidins220参与哮喘气道炎症和气道高反应性的发生。Kidins220和TrkA共表达于细胞膜，而NGF、TrkA被阻断后，Kidins220表达量减少，提示Kidins220可能通过NGF-TrkA途径参与哮喘发病。哮喘小鼠NFкB被激活，引起炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-4的过表达;Kidins220阻断后，NFкB结合活性明显降低，炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-4的表达也减少，提示Kidins220通过上调NFкB及TNF-α、IL-1β、IL-4的表达参与哮喘气道炎症及气道高反应性的发生。哮喘小鼠CrkL表达增加，而采用NGF、TrkA及Kidins220抗体阻断后，CrkL表达量减少，提示CrkL可能是NGF介导的Kidins220途径中的信号分子并参与哮喘发病。PKD2与KLC-1在哮喘组小鼠肺组织的表达明显高于正常对照组，NGF与TrkA被阻断后，哮喘小鼠肺组织PKD2与KLC-1的表达明显降低，提示PKD2与KLC-1可能参与了NGF/TrkA介导的哮喘发病机制，参与哮喘气道炎症和气道高反应性的发生。 PKD2与KLC-1通过上调NF-кB及TNF-α、IL-1β、IL-4的表达参与哮喘气道炎症及气道高反应性的发生。