胃癌是一种严重威胁人民身体健康的疾病，发病原因复杂，预后差。近年来功能基因组学的快速发展为探索胃癌的发病机制提供高通量技术支撑。前期我们通过蛋白质组学技术发现一个由甲状腺激素介导的代谢应激与胃癌发生相关的信号通路（Mol Cell Proteomics 2009，8：70-85）。为了阐明甲状腺激素诱导细胞代谢应激的分子机制，拟采用胃癌细胞为模型，采用代谢通量分析（metabolic flux analysis, MFA）方法研究细胞内T3积累和代谢通量变化的关系，整合前期蛋白质组学研究结果，建立甲状腺激素诱导胃癌发生的代谢网络模型，明确T3诱导细胞内重要代谢酶和代谢产物的变化与胃癌发生之间的关系。通过本课题的实施，可从代谢组学角度明确甲状腺激素诱导代谢应激与胃癌发生的分子机理，为后续胃癌发生机制的基础研究和临床胃癌临床治疗拓展新思路。