课题基金 / 基金详情

PPARs在介导AMPK调节心肌能量代谢及抑制心肌肥厚中的作用

批准号:
30770898
项目类别:
面上项目
资助金额:
30.0 万元
负责人:
董吁钢
依托单位:
学科分类:
心力衰竭
结题年份:
2010
批准年份:
2007
项目状态:
已结题
项目参与者:
蒙荣森、麦炜颐、殷然、张成喜、刘晨、马蕊、高锦辉、方榕

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结项摘要

项目成果

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中文摘要
通过构建苯肾上腺素(PE)诱导心肌细胞肥大的实验模型,利用5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)及SiRNA-PPARs干预,RT-PCR、Western blot、同位素技术等探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)在AMPK调节心肌细胞能量代谢及抑制心肌肥厚中的作用。前面研究中我们已发现AICAR激活AMPK可以减轻主动脉缩窄后压力负荷诱导的大鼠心肌肥厚。预实验中观察到PE诱导的肥大心肌细胞PPARαmRNA表达下降,而激活AMPK使PPARαmRNA表达升高。PPARs作为AMPK的下游激活物,可能参与了AMPK对心肌能量代谢及肥大的调节作用。因此,阐明PPARs在AMPK对心肌能量代谢与肥大影响中的作用,对寻找新的治疗心肌肥厚及心衰的靶点、挽救生命具有重要意义。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
Metformin attenuates ventricular hypertrophy by activating the AMPK-eNOS pathway in rats.
二甲双胍通过激活大鼠的 AMPK-eNOS 通路来减轻心室肥厚。
DOI: --
发表时间: --
期刊: Clin Exp Pharmacol Physiol
影响因子: --
作者: [董吁钢]
通讯作者: 董吁钢
DOI: --
发表时间: --
期刊: 南方医科大学学报.
影响因子: --
作者: [董吁钢]
通讯作者: 董吁钢
DOI: --
发表时间: --
期刊: 中国病理生理杂志.
影响因子: --
作者: [董吁钢]
通讯作者: 董吁钢
MG132, a proteasome inhibitor, attenuates pressure-overload-induced cardiac hypertrophy in rats by modulation of mitogen-activated protein kinase signals
MG132 是一种蛋白酶体抑制剂,通过调节丝裂原激活的蛋白激酶信号来减轻压力过载诱导的大鼠心脏肥大
DOI: 10.1093/abbs/gmq012
发表时间: 2010-04-01
期刊: ACTA BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA SINICA
影响因子: 3.7
作者: [Chen, Baolin, Ma, Yuedong, Dong, Yugang]
通讯作者: Dong, Yugang
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    uc.323调控成纤维细胞介导的炎症反应改善心肌梗死后心室重构的机制研究
    • 批准号:
      --
    • 项目类别:
      面上项目
    • 资助金额:
      55万元
    • 批准年份:
      2021
    • 负责人:
      董吁钢
    • 依托单位:
    长链非编码RNA uc.323改善代谢重构对心力衰竭的调控作用及机制研究
    • 批准号:
      81970340
    • 项目类别:
      面上项目
    • 资助金额:
      55.0万元
    • 批准年份:
      2019
    • 负责人:
      董吁钢
    • 依托单位:
    REDD1通过蛋白质合成/自噬降解调控心力衰竭的机制研究
    • 批准号:
      81770392
    • 项目类别:
      面上项目
    • 资助金额:
      55.0万元
    • 批准年份:
      2017
    • 负责人:
      董吁钢
    • 依托单位:
    lncRNA家族T-UCR调控心肌肥厚的分子机制研究
    • 批准号:
      81570354
    • 项目类别:
      面上项目
    • 资助金额:
      57.0万元
    • 批准年份:
      2015
    • 负责人:
      董吁钢
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金