研究表明鞘氨醇激酶1（SPHK1）参与肿瘤生长的诸多关键性生物学进程，但具体的作用机制尚不清楚。我们的前期研究结果显示，SPHK1的表达水平与神经胶质瘤的临床病理分级和患者的预后密切相关。在此基础上，我们利用逆转录病毒介导的真核细胞转染系统，成功构建了SPHK1高表达和SPHK1 RNAi的稳定细胞株。实验数据显示，上调SPHK1的表达可以抑制凋亡诱导剂所致的细胞死亡，应用TUNEL和Annexin-V检测细胞凋亡，发现感染空载体的对照组凋亡细胞数明显高于过表达SPHK1的实验组；进一步我们发现沉默SPHK1的表达促进凋亡诱导剂所致的细胞死亡，TUNEL和Annexin-V检测细胞凋亡，发现感染空载体的对照组凋亡细胞数明显少于沉默SPHK1表达的实验组。以上结果表明，SPHK1具有上调肿瘤细胞抗凋亡的生物学功能。.肿瘤细胞凋亡机制受遏是胶质瘤化疗及放疗失败的主要原因，因此在胶质瘤细胞抗放化疗的各种机制中，研究肿瘤细胞的抗凋亡作用比其它机制更具有重要意义。已有研究表明，肿瘤干细胞理论可以解释多种肿瘤细胞的生物学特性，其中就包括肿瘤化疗的多重耐药以及放射治疗的不敏感。于是我们进一步探讨了SPHK1是否通过促进神经胶质瘤的干性从而增强了肿瘤细胞的抗凋亡性。.最近的研究表明，癌干细胞能促进肿瘤细胞的异质性和致瘤性，应用生物信息学软件我们发现神经胶质瘤细胞中SPHK1与肿瘤干细胞标志物之间具有相关性。实时定量PCR实验结果表明，当SPHK1高表达时，与对照组细胞的表达情况相比，肿瘤干细胞的标志物也相应的高表达，具有统计学意义；当SRHK1沉默表达后，与对照组细胞的表达情况相比，肿瘤干细胞标志物的表达量也降低，具有统计学意义。侧群细胞检测实验（side population analysis）和干细胞成球实验（sphere formation assays）结果表明在SPHK1高表达的细胞株中神经胶质瘤细胞的干细胞表型增强。检测经典Wnt/β-catenin 信号通路的TOP flash/FOP flash实验结果提示我们，很有可能SPHK1高表达时促进β-catenin 入核，进而与转录因子TCF/LEF结合形成复合物，起始下游调控基因的转录，从而促进神经胶质瘤的干性，增强了抗凋亡能力，但SPHK1与wnt/β-catenin 信号通路的具体作用机制还有待进一步研究。