凋亡细胞清除障碍导致自身抗原大量释放是SLE发病的原因之一，凋亡细胞识别分子缺陷或者识别分子的效应机制紊乱将导致凋亡细胞清除障碍。补体激活凝集素途径的早期识别分子MBL和ficolin在SLE发病中发挥重要作用。我们的前期研究表明：MBL和ficolin能识别凋亡细胞，并促进巨噬细胞清除凋亡细胞，但其桥联凋亡细胞和巨噬细胞的结构基础和机制不明。MBL、ficolin及其受体在SLE患者体内的表达状况和功能水平也远未被阐明。本项目将从鉴定MBL和ficolin在单核巨噬细胞表面的受体入手，深入探讨MBL/ficolin促进巨噬细胞清除凋亡细胞的分子机制；并检测SLE患者MBL/ficolin及其受体的表达量及功能状况；结合临床资料分析MBL/ficolin效应与SLE临床症状和检验结果间的相关性，其研究结果将有助于解释SLE的病因及发病机制，为SLE的治疗提供新思路。