CTRP3介导LAMP1-JIP2-JNK信号通路保护心肌缺血/再灌注损伤

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81760069
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    宋延彬
  • 依托单位：
    延安大学
  • 学科分类：
    H0205.冠状动脉性心脏病
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

MI/RI is important reason in aggravating damage after myocardial ischemia. CTRP3 played a major role in the protecting of MI/RI. Lysosomal-associated membrane protein 1( LAMP1) is receptors which mediate the hepatic actions of CTRP3. Our previous studies showed LAMP1 and Jun N-terminal kinase(JNK) played a important role in protecting of MI/RI. Thus, we speculate that CTRP3 may decrease MI/RI through LAMP1-JNK Interacting Protein 2(JIP2)-JNK signal pathway.We planed to construct anoxia/reoxygenation injury mice myocardial cell model and MI/RI model in mice and use LRC-TriCEPS / Western blot/adenovirus vector transfection/ RNA interfering technology to reveal the role of CTRP3 in MI/RI and elucidate the regulatory mechanism of CTRP3 in decreasing the oxidation/nitrification stress.Therefore, the present study may reveal mechanism of protecting of MI/RI and provide a new idea to prevention and cure CHD from a new perspective of CTRP3.
MI/RI是心肌缺血后心肌损伤加重的重要原因。脂肪因子CTRP3是新发现的保护MI/RI的重要分子，其在肝癌细胞系的受体是溶酶体相关膜蛋白1。迄今CTRP3心肌受体及其下游分子仍知之甚少。我们的预实验结果提示：溶酶体相关膜蛋白1和JNK在CTRP3保护MI/RI起重要作用。为此，我们提出假说：CTRP3通过受体溶酶体相关膜蛋白1、JNK相互作用蛋白2及JNK保护MI/RI。为了验证这一假说，我们通过小鼠心肌细胞、大鼠心肌细胞缺氧/复氧和小鼠MI/RI模型，采用LRC-TriCEPS技术，Western blot、腺病毒载体转染、RNA干扰等手段，从分子、细胞、组织以及动物整体水平等多方面探讨CTRP3在MI/RI的重要作用，明确CTRP3通过减轻氧化/硝化应激保护MI/RI的调控机制。本研究将从CTRP3这个新视点为揭示MI/RI的保护机制奠定基础，为冠心病及其并发症的防治提供新的思路。

结项摘要

心肌缺血/再灌注损伤没有有效的防治办法。研究发现：CTRP3与心功能不全关系密切。本项目研究发现：1.H9C2细胞缺氧/复氧损伤后CTRP3的表达降低；2.CTRP3保护缺氧/复氧损伤的H9C2细胞；3.心肌细胞LAMP1是CTRP3的受体。4.上调 LAMP1减轻H9C2细胞的缺氧/复氧损伤。5.抑制CTRP3过表达LAMP1保护作用减弱；6.CTRP3介导LAMP1/JIP2/JNK信号通路保护缺氧/复氧损伤的H9C2细胞；7.心肌缺血/再灌注损伤后CTRP3表达水平下降；8.CTRP3保护心肌缺血/再灌注损伤后心功能；9.CTRP3降低心肌缺血/再灌注损伤的心肌酶，减少心肌梗死面积及硝基酪氨酸；10.CTRP3降低心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞的凋亡；11.CTRP3介导LAMP1/NUMB保护心肌缺血/再灌注损伤；12.CTRP3介导JIP2/JNK保护心肌缺血/再灌注损伤；13.CTRP3介导 LAMP1/JIP2/JNK保护心肌缺血/再灌注损伤；因此本项目揭示：CTRP3介导 LAMP1/JIP2/JNK保护心肌缺血/再灌注损伤。为冠心病的防治提供新的证据。.长链非编码RNA-小核RNA宿主基因9（lncRNA-SNHG9）在脂肪细胞分化中起重要的作用。外泌体lncRNA-SNHG9在肥胖患者内皮功能紊乱中的作用不明确。本项目发现：lncRNA-SNHG9在肥胖伴有内皮功能紊乱的患者中降低。脂肪细胞来源的外泌体lncRNA-SNHG9减轻内皮细胞的炎症和凋亡。免疫共沉淀证实SNHG9和TRADD相结合。抑制TRADD减少脐静脉内皮细胞的炎症和凋亡。过表达TRADD减低SNHG9对内皮细胞功能紊乱的保护作用。因此SNHG9结合TRADD保护内皮功能紊乱。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
SNHG9, delivered by adipocyte-derived exosomes, alleviates inflammation and apoptosis of endothelial cells through suppressing TRADD expression
SNHG9 由脂肪细胞来源的外泌体递送，通过抑制 TRADD 表达减轻内皮细胞的炎症和凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.ejphar.2020.172977
  • 发表时间：
    2020-04-05
  • 期刊：
    EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Song, Yanbin;Li, Hua;Feng, Chuanjie
  • 通讯作者：
    Feng, Chuanjie
CTRP3 alleviates cardiac ischemia/reperfusion injury via LAMP1/JIP2/JNK signaling pathway.
CTRP3通过LAMP1/JIP2/JNK信号通路减轻心脏缺血/再灌注损伤
  • DOI：
    10.18632/aging.203876
  • 发表时间：
    2022-02-03
  • 期刊：
    Aging
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Song Y;Zhang Y;Wan Z;Pan J;Gao F;Li F;Zhou J;Chen J
  • 通讯作者：
    Chen J
敲低GPM6B促进白色脂肪细胞向棕色脂肪表型转变
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    心脏杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    常小倩;王姗;邢萍萍;张顺;杨容金;高峰;赵小娟;陶凌;宋延彬
  • 通讯作者：
    宋延彬

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CTRP3介导UCHL-1增强SeVGMT重编程心脏纤维母细胞改善心肌梗死心功能
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    34 万元
  • 项目类别：
    地区科学基金项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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