门脉高压性胃病所诱发的消化道出血和消化吸收不良是肝硬化患者重要的死因之一，也是影响肝硬化患者生存率的最重要因素之一。因此阐明门脉高压性胃病的发病机制，寻找门脉高压性胃病治疗新的药物靶点，进而达到有效防治门脉高压性胃病的目的，具有重要意义。. 我们以前的研究结果已经证实了胃粘膜的凋亡是门脉高压性胃病的重要病因之一，但是这种凋亡的分子机制并不清楚。同时我们的实验也证实了Puma在缺血再灌注性肠粘膜凋亡中扮演着重要的角色。因此,我们提出了Puma诱导的凋亡介导门脉高压性胃病的假设。本项目采用了CCl4诱导的肝硬化门脉高压和部分门脉结扎诱导的门脉高压动物模型，在敲除Puma基因的小鼠，我们研究显示Puma在门脉高压性胃病中起着关键作用，同时采取了门脉高压性胃病患者的胃粘膜组织进一步印证了Puma诱导的凋亡在人的门脉高压性胃病中也发挥着重要作用。本项目揭示了门脉高压性胃病新的分子机制，为确立Puma作为门脉高压性胃病治疗的新靶点提供充分的科学依据。