一个新的调控肿瘤血管生成的候选分子—Rac1及其作用机制研究

血管生成是肿瘤生长、侵袭、转移和复发的基础。肿瘤血管生成是一个非常复杂的过程，受多种因子的调节，目前的研究仍存在不足之处。首先，诸多血管生成调节因子的上游信号机制并未完全阐明；其次，未将肿瘤细胞及内皮细胞的作用有机地结合起来。我们的工作基础表明Rac1可能正是解决这两方面不足的关键分子。一方面，Rac1参与HIF-1（缺氧诱导因子1）的活化，HIF-1是肿瘤生长中的一个主要调节因子，可促进许多与血管生成相关的基因的转录；另一方面，Rac1参与VEGF受体后信号传递，可调节内皮细胞的增殖和运动；这些均提示Rac1可能是血管生成的一个关键调控分子。本研究拟利用RNAi和蛋白质双向电泳技术探讨Rac1对肿瘤血管生成的调控作用及可能的调控机制，为进一步阐明Rac1的生理病理作用、深入理解肿瘤血管生成的机制及开发新型的血管生成抑制剂奠定一定的理论基础。