载脂蛋白AV（apoAV）不仅降低血浆甘油三酯水平，也参与了脂肪细胞的脂质代谢过程。脂肪细胞功能异常是肥胖重要的病理生理基础。而脂肪细胞胆固醇稳态失衡和过多的甘油三酯在细胞内蓄积均是影响脂肪细胞功能异常的关键因素。本项目研究发现，apoAV可通过与低密度脂蛋白受体家族成员结合被脂肪细胞摄取。ApoAV进入脂肪细胞后定位于脂滴表面，并显著降低了脂肪细胞内甘油三酯的含量。然而apoAV的干预对脂肪细胞胆固醇的流出及分泌功能均无显著影响。进一步的机制研究发现，apoAV可显著下调脂肪细胞脂滴相关蛋白perilipin和Cidec的表达水平，并伴随脂解活性的增强和棕色脂肪组织特异表达的基因UCP1及FOXC2表达水平的显著上调。上述研究表明，apoA5可能通过下调脂滴相关蛋白perilipin和Cidec的表达，增加脂解活性和能量消耗，从而减少甘油三酯在脂肪细胞内的蓄积。本项目为深入探讨apoAV的功能提供了新思路，揭示了apoAV作为脂肪细胞脂质与能量代谢的新的调节因子，并为肥胖及相关性疾病的防治提供以apoAV 和脂肪细胞为靶点的新防治策略。