湿邪是中医外感病因的“六淫”之一，其致病特点为疾病病程长，并且缠绵难愈。随着全球气候变暖，因“湿”致病的疾病将会越来越多。在“湿邪”病机存在下，机体清除病邪的能力下降，并可能使病情加重、病程延长，但其导致上述致病特点的具体机制还不清楚。为了深入探讨“湿邪”的致病特点，阐明“湿性沾滞”的病机本质，本研究采用人工气候箱人为制造正常环境、常湿环境和湿热环境等不同的饲养环境，并采用流感病毒鼠肺适应株FM1病毒滴鼻建立小鼠流感模型，比较不同饲养环境中流感小鼠的一般生存状态，不同饲养环境中流感小鼠体内病毒复制情况，不同饲养环境的流感小鼠呼吸系统的微观病理改变，不同饲养环境中流感小鼠体内免疫识别信号通路RLH上下游免疫指标的改变，以及比较不同环境中流感小鼠体内免疫应答通路TLR7免疫指标的改变等，以期初步阐明“湿邪”致病特点的免疫学机制，以及中医“湿性粘滞”的科学原理及其本质。通过研究我们发现：病毒感染后，通过电镜和病理观察，湿邪饲养环境下FM1小鼠呼吸道及肺损伤较为严重；通过基因和蛋白检测发现，接种流感病毒后机体免疫识别和免疫应答通路启动，其免疫通路明显上调，并且释放多种不同炎性因子；在常湿环境和湿热环境中FM1病毒感染的小鼠，与正常饲养环境中的流感小鼠相比，体内免疫识别RLH信号通路被下调（其通路上的IRF3,IRF7,MYD88,RIG-1,TBK-1的mRNA及蛋白被下调,其炎性因子IL-4, IFN-γ,IL-10,IL-17表达减低）。免疫应答TLR7通路同时也被下调（其通路上的TBK-1,NF-κb,IRAK-4的 mRNA及蛋白表达降低）。上述结果说明湿邪环境下，机体免疫识别和免疫应答功能下降，产生干扰素能力降低，所以清除病毒能力降低，使疾病病程变长，同时病毒复制能力加强，症状加重；上述结果可能是“湿性沾滞”致病特点的免疫学机制。