自噬障碍在tau蛋白异常聚积中的作用及相关机制与干预研究
批准号：
30971477
项目类别：
面上项目
资助金额：
8.0 万元
负责人：
张家玉
依托单位：
学科分类：
细胞衰老、死亡及自噬
结题年份：
2010
批准年份：
2009
项目状态：
已结题
项目参与者：
岳振宇、孟宪芳、付辉、尹刚、陈立铭、郑红云、姚秀卿
项目摘要
结项摘要
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中文摘要
神经细胞内异常过度磷酸化tau蛋白的聚积是AD和其他tau相关疾病患者的脑病理学特征。越来越多的研究表明，除异常过度磷酸化外，细胞内降解容量最大的自噬系统的异常也参与了tau聚积的发生发展。因此，适当激活自噬可望用来治疗神经退行性疾病。然而，自噬障碍与tau异常聚积及记忆障碍的关系不清楚。自噬有不同环节，哪些环节障碍在tau异常聚积及记忆障碍中起关键作用也不清楚。本项目拟首先繁殖含有不同tau蛋白，病变程度不同的转基因或基因敲除小鼠，观察tau蛋白病变发生发展过程中自噬的障碍的发生、异常的环节及其机制；然后在转基因动物用激活自噬的药物整体给药观察激活自噬对tau蛋白病变和记忆障碍的的防治作用及其作用环节。本研究将为AD患者脑内tau异常聚积与自噬障碍的关系及相关机制提供新信息，并可望筛出防治AD的药物。
英文摘要
细胞内磷酸化tau蛋白降解途径的研究
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批准号：30500271
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项目类别：青年科学基金项目
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资助金额：24.0万元
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批准年份：2005
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负责人：张家玉
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依托单位：
国内基金
海外基金