细胞内磷酸化tau蛋白降解途径的研究
批准号：
30500271
项目类别：
青年科学基金项目
资助金额：
24.0 万元
负责人：
张家玉
依托单位：
学科分类：
细胞器及亚细胞结构、互作与功能
结题年份：
2008
批准年份：
2005
项目状态：
已结题
项目参与者：
陈红辉、徐雅飞、刘蓉、朱铃强、张永杰、杨细飞、张迎春
项目摘要
结项摘要
项目成果
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中文摘要
神经原纤维缠结是阿尔茨海默病（AD）患者的脑病理学特征之一。异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau是NFT的主要成分。最近的研究表明除磷酸化外,蛋白质降解系统即溶酶体（lysosome）,泛素-蛋白酶小体（ubiquitin-proteasome）和Ca2+激活的中性蛋白酶（calpain）系统异常也参与了tau聚积的发生和发展。但是细胞内磷酸化tau的降解途径仍不清楚。本研究拟采用脉冲追踪，细胞内蛋白质32P标记和蛋白质转染等技术，重点研究溶酶体、proteasome和calpain三大系统在细胞内源性磷酸化tau、细胞内转染的体外过度磷酸化重组tau和AD患者脑中分离的PHF-tau降解中的作用。本研究将为AD患者tau异常聚积的机制提供新的信息，并为其药物开发寻求新靶点。
英文摘要
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Inhibition of autophagy causes tau proteolysis by activating calpain in rat brain.
抑制自噬通过激活大鼠大脑中的钙蛋白酶来引起 tau 蛋白水解。
抑制自噬通过激活大鼠大脑中的钙蛋白酶来引起 tau 蛋白水解。
DOI：
10.3233/jad-2009-0908
发表时间：
2009
期刊：
Journal of Alzheimer's disease : JAD
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
DOI：
10.1016/j.neurobiolaging.2008.02.012
发表时间：
2009-12-01
期刊：
NEUROBIOLOGY OF AGING
影响因子：
4.2
作者：
[Liu, Ying-Hua, Wei, Wei, Wang, Jian-Zhi]
通讯作者：
Wang, Jian-Zhi
自噬障碍在tau蛋白异常聚积中的作用及相关机制与干预研究
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批准号：30971477
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项目类别：面上项目
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资助金额：8.0万元
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批准年份：2009
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负责人：张家玉
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依托单位：
国内基金
海外基金