炎症性肠病（IBD）是一种非特异性肠道疾病, 具有慢性及反复发作的特点，近年来发病率逐年增加，但机制仍不明确。Treg和Th17细胞比例失衡在IBD发病中可能起重要作用，本研究在TNBS小鼠结肠炎模型主要探讨了不同TGFβ1水平对Treg/Th17比例以及地塞米松疗效的影响。结果发现：1）低TGFβ1水平可减轻TNBS诱导的结肠损伤以及降低肠组织MPO活性；2）TNBS小鼠肠组织TNFα、IL-6、IFNγ、IL-23和IL-17水平显著增加，而低TGFβ1水平可抑制这些细胞因子的增加；TNBS小鼠肠组织IL-10降低，而低TGFβ1水平可增加其水平；3）低TGFβ1水平可显著抑制TNBS诱导的肠系膜淋巴结IL-10的降低和IL-23的增加，而对IL-6和IL-17水平无显著影响；4）TNBS小鼠肠系膜淋巴结Treg细胞数目显著降低，Th17显著增加，而低水平TGFβ1显著降低Treg细胞比例和Foxp3的mRNA水平；5）TNBS小鼠肠组织active caspase3、Bim和p-p53，以及p-p38MAPK、p-JNK和c-JUN显著增加，而低水平TGFβ1可抑制这些凋亡蛋白分子的增加和p38MAPK-JNK-cJUN的活化；6）在体外培养的肠系膜淋巴结细胞，低水平TGFβ1（1ng/ml）可降低TNBS小鼠肠系膜淋巴结细胞的IL-23，以及增加IL-10的浓度；地塞米松可抑制5ng/ml的TGFβ1引起的IL-23的增加；地塞米松不能阻止10ng/ml的TGFβ1引起的IL-10的降低；7）地塞米松可减轻低水平TGFβ1水平的TNBS小鼠的肠组织损伤。可见，不同的TGFβ1水平对TNBS结肠炎程度有显著影响，可能是通过调节Treg和Th17细胞的平衡。此外，不同的TGFβ1水平以及Treg/Th17的比例显著影响地塞米松的治疗效应。