我们发现同源异型锌指转录因子 p150Sal2可以独立激活抑癌基因p21的转录，具有与p53 作用类似的抑制细胞生长与诱导细胞凋亡的功能, 在卵巢癌和其他肿瘤的发生过程中可能起抑癌基因的作用。这里我们率先提出如下假设：p150Sal2不但可以激活抑癌基因也可抑制多个其它细胞发育分化有关的基因，包括前癌基因的表达。 本研究将致力于识别除p21外，p150Sal2 还可能调控的与肿瘤生成有关的其它下游靶基因及其调控机制。预实验证实p150Sal2 在体外可直接结合于启动子的GC-Box。并以此为依据，初步筛选出了数个候选靶基因。我们拟在体外通过报告基因来检测启动子在外源p150Sal2作用下的活性变化；在体内通过染色质沉淀等方式证实待选靶基因的表达直接受控于Sal2 蛋白。识别Sal2 的下游靶基因及其调控有助于揭示胚胎发育与肿瘤形成的相互关系，并可为肿瘤药物筛选提供新的理论依据与作用靶点。