整合素介导的细胞粘附机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39570371
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    7.0万
  • 负责人：
    查锡良
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    C0706.细胞极性与细胞运动
  • 结题年份：
    1998
  • 批准年份：
    1995
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1996-01-01 至1998-12-31
  • 项目参与者：
    李月彬； 曹立环； 傅剑； 涂立宇； 樊廷建；
  • 关键词：
    细胞粘附整合素

项目摘要

研究发现RA能使NIH3T3细胞与纤连蛋白的粘附能力增加20%。RA作用细胞24小时并不改变细胞表面α5β1亚基的蛋白含量，但使NIH3T3细胞表面N-糖链三、四天线复杂型（可含β1，4N-乙酰氨基葡萄糖）增加13%，提示RA促进细胞与Fn粘附可能是通过改变细胞膜糖蛋白糖链的含量和结构而实现的。研究发现TPA可促进NIH3T3细胞与基质纤连蛋白的粘附，进一步研究发现TPA作用24h使α5及β1含量分别增加52.3%和51.6%。TPA作用后细胞N-糖链总量和组份化，结果均与对照组相仿，说明是通过增加细胞合成整合蛋白α5及β1亚基含量实现的。TPA可使整合蛋白α5亚基mRNA量增加，于2小时达到高峰，为对照的4.14倍。PKC的活性增加趋势与之基本一致。运用PKC的抑制剂鞘氨醇和TK抑制剂4，5，7-三羟基异黄酮进一步研究发现两者均可抑佛波酯对整合蛋白α5亚基表达的上调作用。提示佛波酯对NIH3T3细胞整合蛋白A5亚基表达的调控与PKC和TK均有关。本研究还发现改变整合蛋白的N-糖链结构可明显降低整合蛋白与纤连蛋白的结合。

结项摘要

项目成果

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其他文献

PTEN下调FAK磷酸化来抑制EGFR受体突变体引起的胶质瘤细胞侵袭
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    王丽影;查锡良;蔡秀梅
  • 通讯作者：
    蔡秀梅
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Asn-633 的去糖基化使 E-钙粘蛋白的胞外结构域错误折叠并在内质网中停滞，然后被 ERAD 依次降解
  • DOI：
    10.1007/s10719-008-9133-9
  • 发表时间：
    2008-05
  • 期刊：
    Glycoconj J
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    查锡良
  • 通讯作者：
    查锡良
EGFRvⅢ上调FAK磷酸化促进人胶质瘤细胞迁移
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肿瘤
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    查锡良;蔡秀梅;王丽影
  • 通讯作者：
    王丽影
N-glycosylation at Asn residues 554 and 566 of E-cadherin affects cell cycle progression through extracellular signal-regulated protein kinase signaling pathway
E-钙粘蛋白 Asn 残基 554 和 566 处的 N-糖基化通过细胞外信号调节蛋白激酶信号通路影响细胞周期进程
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Acta Biochim Biophys Sin
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    查锡良
  • 通讯作者：
    查锡良
乙型肝炎病毒preS/S蛋白对人PCNA基因启动子激活作用的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华实验和临床病毒学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    严培军;王 垒;查锡良;陆长德
  • 通讯作者：
    陆长德

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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