本课题运用去势加雌激素注射的方法建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型，并经细胞学及免疫组化等实验方法证实，成功分离并鉴定出可供实验的平滑肌细胞，并进行分组研究；分别对正常大鼠和模型大鼠的前列腺平滑肌细胞行荧光定量PCR测定钙通道亚型，发现炎症组和对照组均见L、T、P/Q型钙通道表达，炎症组CaV1.2相对对照组表达增多。. 通过激光共聚焦显微镜及流式细胞仪两种方法测定细胞内钙离子浓度，发现前列腺炎SD大鼠前列腺平滑肌细胞内游离钙离子浓度明显升高。.在激光共聚焦显微镜下动态钙离子观察激活BKCa通道所引起的膜电位变化。细胞外钙离子浓度升高，激活BKCa通道使炎症组与正常对照组PSMCs细胞膜均发生超极化，两组效应均能被Iberiotoxin (IbTX)阻断而减弱。但炎症组超极化幅度明显减低。同样两组细胞加入高钾溶液,在激光共聚焦显微镜下连续动态扫描，结果发现炎症组PSMC内钙离子荧光强度升高幅度明显增高。. 经以上实验推测BKCa通道在前列腺平滑肌收缩中起主要作用，为尿液返流等学说引起前列腺炎提供了证据，推测BKCa通道在前列腺平滑肌收缩乃至产生前列腺炎症状中可能起主要作用。. 同期利用RT-PCR对两种动物模型的前列腺细胞TRPV5 mRNA及TRPM8 mRNA进行了探讨，炎症组前列腺组织TRPV5 mRNA 的表达高于对照组，炎症组前列腺组织TRPM8 mRNA低于对照组，为进一步探讨慢性前列腺炎的疼痛机制提供了思路。