对虾白斑综合症（WSS）作为影响全球对虾养殖业发展最严重的病害之一，以其发病快、传播广的特点造成了巨大的经济损失，但是目前依然没有有效的防治措施。其爆发具有明显的季节性，高温能抑制其病原对虾白斑综合症病毒（WSSV）的增殖，从而不同程度地降低或减缓WSS 的发生，但作用机制尚不清楚。本项目从宿主层面出发，通过构建WSSV高温感染克氏原螯虾的模型，分别从细胞凋亡和热休克途径考察了高温抑制WSSV增殖的可能机制。在细胞凋亡方面，TUNEL原位杂交结果表明，高温能明显增强在感染螯虾肝胰腺和腮组织中的凋亡信号，在鳃组织中平均凋亡指数比常温感染组高40.6％。透射电子显微镜观察发现在感染晚期，高温感染组出现大量凋亡小体，而常温感染组却只观察到许多WSSV颗粒。流式细胞仪检测发现高温感染组螯虾颗粒细胞的凋亡率最高达到13.6%，而常温感染组最高则为7.8%。Caspase-3的相对酶活高温感染组最高为3.5倍的，而常温感染组为2.6倍。RT-PCR技术检测WSSV的抗凋亡基因结果表明，抗凋亡基因ORF390和ORF222呈现出与病毒复制相似的表达规律，即随着WSSV感染进程，常温感染组中表达量不断增加，而高温感染组则是呈现先上升再降低的趋势。在热休克方面，对HSP70 mRNA 及蛋白水平的检测结果显示WSSV感染和高温条件都能使HSP70 mRNA及蛋白的表达量显著增加，高温感染组螯虾的表达量显著高于常温感染组的螯虾，而且存在组织特异性，在肌肉、鳃、肝胰腺等组织中的变化显著。这些结果都表明高温感染组的细胞凋亡率和热休克反应显著高于常温感染组，暗示着细胞凋亡和热休克反应在高温抑制WSSV复制过程发挥着相当重要的作用，为进一步防治WSS 提供了新思路。