单次暴露到成瘾性药物会在中脑腹侧背盖区（ventral tegmental area ,VTA）的多巴胺（dopamine, DA）能神经元兴奋性突触上产生一种NMDA受体依赖的突触增强。所有成瘾性药物都能增加VTA投射靶区包括海马的DA浓度。DA释放在海马能调节海马的可塑性及药物相关的记忆。运用在体电生理技术，我们发现静脉注射吗啡剂量依赖性地诱发了大鼠海马突触的增强，并且是在VTA而不是齿状回（dentate gyrus, DG）内注射吗啡诱发了这种增强。吗啡诱发的DG突触增强及条件性位置偏爱（conditioned place preference, CPP）行为需要海马内多巴胺D1受体的激活。此外，吗啡诱发的DG突触增强及CPP行为也需要VTA内NMDA受体激活及VTA/DG多巴胺能的联系。这些发现提示VTA内NMDA受体在调节DA介导的海马突触可塑性中起重要作用，可能是吗啡诱发CPP行为产生的重要机制之一。最后，我们初步的实验还表明腹腔注射吗啡能够降低海马DG内pro-BDNF蛋白的表达，并且该效应能够被多巴胺D1受体的激动剂所阻断。